ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
Информационная справка. Представления об этиологии и механизмах развития патологических процессов являются важной составной частью учения о болезни. Этиология – раздел патофизиологии, изучающий проблемы взаимодействия причин и условий возникновения болезни. Причиной болезни считается такой патогенный фактор, который при действии на организм может вызвать заболевание, придав ему специфические признаки. Каждое патогенное состояние детерминированно повреждающим воздействием внешней среды – электротравма, инфекционное заболевание, анафилактический шок и т. д. Существуют полиэтиологические заболевания, которые возникают при действии одного и/или нескольких факторов. Например, канцерогены, ведущие к развитию опухолей, могут быть физического, химического или биологического(вирусы) происхождения и бывает чрезвычайно трудно выбрать один этиологический фактор. Критерием оценки является абсолютная причинно-следственная взаимосвязь болезни и этиологического фактора – общее облучение организма человека в дозе более 1 Гр вызывает острую лучевую болезнь.
Условием развития болезни называют такие факторы, которые при действии на организм болезнетворных раздражителей способствуют или препятствуют развитию болезни, а сами по себе болезнь не вызывают (нет абсолютной причинно-следственной взаимосвязи). К таким факторам можно отнести влияние наследственности, возраста, половой принадлежности, температуры внешней среды и многих других особенностей жизнедеятельности организма
Патогенез – учение о механизмах развития болезни. В процессе развития болезни следует различать реакции повреждения, нарушения функциональных систем и реакции восстановления, приспособления и компенсации поврежденных функций. Такое деление достаточно условно, так как в динамике болезни отличить первую группу реакцию от вторых бывает очень трудно, но между ними всегда существует причинно-следственная взаимосвязь, которую необходимо установить врачу для поддержания защитных и снижения влияния повреждающих реакций.
Иногда первичные повреждающие реакции приводят к вторичным патологическим процессам, которые  не только имеют отрицательное значение для организма, а сами приводят к поддержанию первичных нарушений – «порочный круг» патогенеза. Например, выход жидкой части крови в ткань при воспалении (экссудация) затрудняет отток крови из очага повреждения, что создает застой крови и повышение гидродинамического давления, способствующего экссудации.
Раскрытие истинных причин и механизмов развития болезни является ключом не только к радикальному лечению патологических состояний, но и позволяет разрабатывать профилактические мероприятия. Учение об этиологии и патогенезе занимает ключевое положение не только в патофизиологии, теории медицины, но и в всей системе медицинского образования в целом.
Учебные цели:
Студент должен:
Знать задачи и оценивать роль патофизиологии для теоретической и практической медицины.
Знать содержание понятий «этиология», «причина», «условия» возникновения болезней , а также «патогенез».
Знать содержание понятий «патологический процесс», «патологическая реакция», «патологическое состояние» и «болезнь».
Знать основные защитно-приспособительные процессы, возникающие при болезнях.
Уметь оценивать роль реактивности организма в возникновении, развитии и исходе болезни. 
На основе изучения патогенного действия факторов внешней среды (электрического тока, барометрического давления, ионизирующего излучения) на организм уметь раскрывать роль причин, условий и реактивности организма в патогенезе болезни.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1."Порочный круг" в патогенезе заболеваний - это:
- Переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии
- Циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств
+ Превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи
2. Патогенез горной болезни связан с развитием  декомпрессии?
-да		+нет
3.Симптомы характерны для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально полученного в дозе 1-2 Гр?
+ тошнота				- многократная рвота
+ однократная рвота			+ сухость во рту
- лимфоцитоз			+ лимфоцитопения
+ нейтрофильный лейкоцитоз		- тромбоцитопения
- остановка дыхания			- потеря сознания
4.Изменения в организме характерны для стадии компенсации острой горной болезни:
+ увеличение частоты сердечных сокращений
- уменьшение частоты сердечных сокращений
+ гипервентиляция лёгких
- гиповентиляция лёгких
+ увеличение числа эритроцитов в крови (относительный эритроцитоз)
- увеличение продукции эритропоэтинов почками 
- снижение артериального давления
5. Какие из перечисленных форм патологии можно считать осложнением основного заболевания?
+ Отек легких при недостаточности левого желудочка сердца
+ Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания при множественных травмах мягких тканей
+ Отит после перенесенного ранее гриппа
+ Цирроз печени при алкоголизме
+ Хронический гломерулонефрит после перенесенной ангины
- Деформация суставов при ревматоидном артрите
+ Инсульт при атеросклерозе
6. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:
+ перераспределение крови                	+ увеличение вентиляции лёгких
- уменьшение вентиляции лёгких     	 + тахикардия
- уменьшение МОС		     	 + выброс эритроцитов из депо
- уменьшение скорости кровотока
7. Разгерметизация самолета на высоте 8 км опасна возникновением газовой эмболии?
+да		-нет
8.Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:
- 0,2 Гр		- 0,4-0,6 Гр 	+ 0,8-1,0 Гр	+ 1,2-1,4 Гр
9. Повреждение в ДНК клетки наиболее вероятны при облучении в дозе 0,2 Гр? 
- повышение оснований ДНК       	+ однонитевые разрывы ДНК
- двунитевые разрывы ДНК                        - поперечные сшивки ДНК
10. Нозология включает разделы:
- Учение о типовых формах патологии органов и тканей
+ Общий патогенез
- Учение о типовых изменениях структуры органов и тканей в условиях патологии
+ Общее учение о болезни
+ Общую этиологию
- Учение о типовых патологических процессах
11. Этиология:
+ Учение о причинах и условиях возникновения болезни
- Учение причинах болезни
- Учение о совокупности условий, вызывающих развитие болезни
12. Какие изменения относятся к механизмам компенсации при острой гипоксии?
+ перераспределение крови 	+ эритроцитоз относительный
+ усиление гликолиза		+ увеличение вентиляции лёгких
+ увеличение МОС		- понижение мембранного потенциала клеток
+ выброс эритроцитов из депо	+ тахикардия
- активация фосфолипазы	+ увеличение скорости кровотока
- активация ПОЛ
13. Острая лучевая болезнь может переходить в хроническую форму:
-да		+нет
14. К типовым патологическим процессам относят:
+ Гипоксию				+ Воспаление
- Атеросклероз			+ Опухолевый рост
+ Ишемию 
- Язву слизистой оболочки желудка или кишечника
 15.Какие утверждения являются верными?
- Патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни
+ Болезнь не может возникнуть без патологического процесса
- Понятия патологический процесс и болезнь тождественны
+ Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней
16. При какой дозе однократного тотального облучения возникает желудочно-кишечная форма острой лучевой болезни:
- 0,8-10 Гр			+ 10-20 Гр
- 20-80 Гр			- более 80 Гр
17. Факторами, способствующими радиационному повреждению клеток, являются:
+ повышение содержания кислорода в крови
- понижение содержания кислорода в крови
+ недостаток витамина E
+ высокая митотическая активность клеток
- низкая митотическая активность клеток
18. Проявления электрохимического действия тока:
+некроз тканей			-ожог
+поляризация клеточных мембран	-разрыв тканей 
+изменение рН в клетках 		-спазм гладкой мускулатуры
19. Срочные компенсаторные реакции, направленные на борьбу с гипоксией при горной болезни:
+относительный эритроцитоз		-увеличение числа капилляров в тканях
+увеличение минутного объема крови		+одышка
-увеличение количества митохондрий в клетках	+тахикардия
20. Для латентного периода тяжёлой формы лучевой болезни характерны:
+ неустойчивость артериального давления  	- нейтрофильный лейкоцитоз
+ тромбоцитопения				+ лейкопения
21. Условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:
- сухая кожа			- эмоциональная готовность к воздействию тока
+ влажная кожа		+ переутомление		
- наркоз
22. Условиями возникновения болезни являются:
- Факторы, без которых болезнь не возникает
+ Факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания
- Факторы, препятствующие возникновению болезни
+ Факторы, способствующие возникновению болезни
 23. Реактивность организма - это:
- Свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды
- Свойство организма противостоять действию факторов внешней среды
+ Свойство организма определенным образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды
24. Основным этиологическим фактором острой горной  болезни является:
- снижение барометрического давления
+ снижение парциального давления O2 в воздухе 
- ультрафиолетовое излучение
- низкая температура
25.Радиочувствительными клетками, органами и тканями являются:
- мышцы				+ костный мозг
- головной мозг			- эпителий
+ тимус				
26.  Неспецифические процессы в патогенезе различных заболеваний:
+ Лихорадка				+ Воспаление
- Образование иммунных Т-лимфоцитов		+ Гипоксия
+ Тромбоз кровеносных сосудов			+ Активация СПОЛ
- Выработка антител на определенный антиген	
 27.Какие положения характеризуют понятие «патогенез»:
+ Учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней
- Учение о причинах и условиях возникновения болезней
+ Конкретные механизмы развития патологических процессов
- Учение о типовых патологических процессах
28.Цель и задачи исследования в патофизиологии:
-Объект изучения – больной человек с конкретным проявлением болезни
+Изучение основных закономерностей возникновения, развития и исхода болезни
-Изучение конкретных нозологических форм болезни у данного больного
+Изучение патологических процессов общих для всех болезней или для их больших групп

29. Изменения, возникающие в организме водолаза, использующего для дыхания воздух на большой глубине:
+головокружение 			+головная боль 	
-газовая эмболия			+наркотический эффект
-обострение слуха
30. При каких формах острой лучевой болезни наблюдается 100% летальный исход?
+ церебральная			+ желудочно-кишечная 
- костно-мозговая			+ токсемическая
31. В каких случаях повышается чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации?
- при гипоксии				+ при дефиците витамина E
+ в процессе регенерации ткани 			+ при избытке кислорода
- в присутствии цитостатических препаратов 	+ при гипертермии
- при избытке супероксиддисмутазы
32. Используют ли метод наблюдения в патологической физиологии?
+да			-нет
33. Укажите, при какой дозе однократного тотального облучения возникает токсическая форма острой лучевой болезни:
- 0,8-10 Гр		- 10-20 Гр
+ 20-80 Гр		- более 80 Гр
34. Типовые патологические процессы:
+воспаление			+отек
-эмфизема				+аллергия
-гипертоническая болезнь
35. Кондиционализм  (философское направление в учении об этиологии)  утверждает, что:
-Болезнь есть результат конфликта между социальной средой и инстинктами человека
-Болезнь развивается от воздействия одной причины
-Заболевание есть следствие наследственной неполноценности организма
+Болезнь развивается в результате сочетанного воздействия ряда равнозначных условий
36. Выберите правильную последовательность возникновения симптомов при длительной работе под водой с использованием для дыхания воздуха у водолаза:
1.	нарушение координации движения
2.	головокружение
3.	судороги
4.	наркотический эффект
5.	головная боль
+4-2-5-1-3
-2-5-3-1-4
-1-2-3-4-5
-5-4-2-3-1
Рекомендуемая литература
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 9–50.
Лекции  «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 5–12.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии  – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 6-108.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо,  – М.:Триада-Х, 2000. – С. 1-15.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 	1996. – С. 4–60.
В.А.Черышев, Б.Г.Юшков  Патофизиология Учебник,  – М.:Вече, 2001. – С. 101-179.

ГИПОКСИИ
Информационная справка. Гипоксия – типовой патологический процесс недостатка кислорода вследствие недостаточного поступления или нарушения его использования в организме. Прямым следствием гипоксии является недостаток свободной энергии ( гипоэргоз).
Различают следующие виды гипоксии:
Экзогенная– связана с недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном или пониженном барометрическом давлении.
Респираторная (дыхательный) – нарушения внешнего дыхания, ведущие к недостаточному поступлению кислорода во внутреннюю среду.
Циркуляторная (сердечно-сосудистый) – нарушение транспорта кислорода в связи с недостаточностью аппарата кровообращения.
Гемическая (кровяной) – функциональная или абсолютная недостаточность гемоглобина, уменьшение кислородной емкости крови.
Тканевая – блокада ферментативных систем окисления клеток, гипоксия неиспользования кислорода.
В патологических условиях часто наблюдается сочетание различных видов гипоксии - смешанный вид гипоксии.
При любой форме гипоксии организм отвечает комплексом защитно-приспособительных реакций срочного и долговременного характера. К срочным адаптивным процессам следует отнести увеличение легочной вентиляции, скорости кровотока, относительный эритроцитоз, увеличение объема циркулирующей крови и др. Долговременные адаптивные реакции к гипоксии связаны с морфологическими проявлениями в системах транспорта кислорода – гипертрофия миокарда, абсолютный эритроцитоз, увеличение сродства к кислороду и др. 
Учебные цели:
Студент должен знать:
Понятие «гипоксия» и характеризовать ее патофизиологическую сущность как недостаточность биологического окисления.
Причины и объяснять механизмы развития отдельных видов гипоксии.
Метаболические, функциональные и структурные расстройства в организме при гипоксии.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Компенсаторные реакции, имеющие наибольшее значение при гипоксии  вследствии анемии:
-повышение артериального давления		-брадикардия
+увеличение минутного объема крови		+тахикардия
-падение артериального давления
2. Является ли тахикардия эффективной компенсаторной реакцией при циркуляторной гипоксии?
-да		+нет
3. В каких случаях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо?
+ метаболический ацидоз		+ серповидноклеточная анемия 
- метаболический алкалоз		- гипокапния
- снижение температуры тела		+ повышение температуры тела
+ увеличение в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата
4. При каких состояниях уменьшается сродство гемоглобина  к кислороду ?
+ Ацидоз			- Алкалоз
+ Гиперкапния		- Гипокапния
5. Как изменяется РО2  артериальной крови при респираторной гипоксии?
- Увеличивается		+ Уменьшается	- Остается неизменным
6. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления?
+ Увеличивается		- Уменьшается	- Без изменений
7.При каком изменении сродства гемоглобина к кислороду может развиться гемическая гипоксия?
- при  увеличении		+ при  уменьшении
 8.Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:
+ Тахикардия
+ Увеличение альвеолярной вентиляции
+ Мобилизация депонированной крови
- Активация эритропоэза
+ Усиление анаэробного гликолиза
- Снижение диссоциации оксигемоглобина
+ Перераспределение кровотока
- Усиление митохондриопоэза
9. Токсическое действие гипероксии связано с:
+избытком радикалов и перекисных соединений липидов в клетках
-гиперкапнией
-избытком ионов кальция и натрия внутриклеточно
+образованием «активных» форм кислорода в тканях
10. Причины циркуляторной гипоксии:	
-Эмфизема			-Пневмония
+Коллапс			-Ателектаз
-Пневмоторакс		+Гиповолемия
	         +Хроническая сердечная недостаточность
11. Что из приведённых ниже факторов обуславливает повреждение клеток при  гипероксигенации?
- гиперкапния
- гипокапния
+ избыток «активных» форм кислорода в клетках 
+ избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках   
- избыток ионов калия в цитоплазме
12. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии:
- гиперкапния		- гипокапния
+ гипоксемия		- газовый алкалоз
- газовый ацидоз		+ метаболический ацидоз
13. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:
- торможение гликолиза  		- увеличение в клетке pH
- мобилизация креатинфосфата		+ увеличение в клетке натрия
+ активация фосфолипазы	+ высвобождение лизосомальных ферментов 
- торможение ПОЛ 			+ накопления Ca2+ в митохондриях
14. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:
- снижение pO2 в воздухе  	- отравление окисью углерода 
+ эмфизема лёгких		- отравление нитратами
- хроническая кровопотеря	- недостаточность митральных клапанов
- гиповитаминоз B12		+ понижение возбудимости дыхательного центра
15. Причины гипоксии экзогенного типа:
- гиповитаминоз B1 	+ длительное нахождение в замкнутом пространстве
- отравление цианидам	- отравление угарным газом
+ горная болезнь		- отравление нитратами
16. Укажите причины гипоксии тканевого типа:
+ гиповитаминоз B1			+ гиповитаминоз PP
- гиповитаминоз B12			- высотная болезнь
+ отравление цианидами 		 -отравление угарным газом
- горная болезнь			- отравление нитратами
17. Причины гипоксии циркуляторного типа:
+ травматический шок 		- хроническая кровопотеря
+ острая массивная кровопотеря		+ миокардит
- отравление нитратами 		+ неосложнённый инфаркт миокарда
18.Какие изменения наблюдаются в организме при острой гипоксии в стадии компенсации?
+ тахикардия		+ увеличение гематокрита
+ тахипноэ			- спазм коронарных сосудов
- расширение сосудов мышц	+ расширение сосудов мозга
19. Для острой экзогенной гипоксии в стадии компенсации характерны следующие изменения в организме:
+ увеличение сродства гемоглобина к кислороду
+ уменьшение PaCO2				- увеличение PaCO2
- уменьшение кислородной ёмкости крови		+ активация гликолиза
+ усиленная продукция эритропоэтинов
20.  Причины  гипоксической  гипоксии:	
-Отравление угарным газом			-Горная болезнь
+Снижение рО2 в атмосферном воздухе		-Анемия
-Отравление метгемоглобинобразователями
+Нахождение в замкнутом пространстве
21. Как меняется артерио-венозная разница по кислороду при циркуляторной гипоксии:
-уменьшается		-не меняется	+увеличивается
22. Причины циркуляторной гипоксии:
+коллапс					-горная болезнь
-асфиксия					-отравление барбитуратами
+хроническая сердечная недостаточность		+острая кровопотеря
23. Может ли кислород оказывать токсическое действие на клетки?
+да			-нет
24. Является ли одышка механизмом долговременной адаптации к гипоксии?
-да			+нет
25. Причины тканевой гипоксии:	
-Снижение доставки кислорода тканям
+Понижение утилизации кислорода тканями
+Снижение активности дыхательных ферментов
-Хроническая сердечная недостаточность
-Увеличение потребности тканей в кислороде при работе
26. Установите правильную последовательность в зависимости от их чувствительности к гипоксии (от менее чувствительных к более) нижеследующих органов:
1.	сердечная мышца
2.	желудочно-кишечный тракт
3.	кора головного мозга 
4.	нейроны дыхательного центра
+2-1-4-3
-1-3-2-4
-2-4-1-3
-4-3-2-1
27. Какие изменения характеризуют состояние долговременной  адаптации к гипоксии?
+ Гипертрофия легких				- Тахипноэ
+ Гипертрофия миокарда			- Тахикардия
+ Усиление митохондриогенеза			+ Усиление эритропоэза
- Мобилизация депонированной крови
28. Какие изменения в клетке можно считать компенсаторными при гипоксии?
- торможение гликолиза
- снижение активности Na/K+ и Ca2+ АТФаз
+ активация гликолиза
- активация фосфолипазыА2
+ мобилизация креатинфосфата
+ мобилизация гликогена
- активизация ПОЛ
- увеличение в клетке натрия

Рекомендуемая литература
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 478-513.
Лекции  «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 12-13.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо,  – М.:Триада-Х, 2000. – С. 278-290.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1994. – С. 321–331.
Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 29–38. 
Агаджанян Н. А., Елфимов Г. И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. – М: Наука, 1986. – 148 с.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Информационная справка. Под периферическим кровообращением понимают циркуляцию крови в мелких артериях, капиллярах и венулах, а также в артериовенозных анастамозах. Функция сосудов микроциркуляторного русла состоит в обеспечении оптимального кровотока и транспорта веществ и газов через стенки обменных сосудов. Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз. 
Артериальная гиперемия (АГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока крови по расширенным артериолам при соответственно увеличенном оттоке крови. Основными функциональными проявлениями АГ являются увеличение объемной и линейной скорости кровотока, увеличение количества функционирующих капилляров, повышение гидродинамического давления. Важно, что при АГ в тканях не наблюдается застойных изменений кровообращения, с чем связана положительная роль АГ для органа или ткани. 
Клинические признаки АГ: покраснение участка ткани или органа, увеличение местной температуры, повышенный тургор ткани.
По патогенезу различают нейротонический, нейропаралитический и миопаралитический типы АГ.
Венозная гиперемия (ВГ – увеличение кровонаполнения органа или ткани, обусловленное уменьшением оттока крови. ВГ сопровождается расширением вен и капилляров, снижением объемной и линейной скорости кровотока. Клинически ВГ проявляется снижением температуры, цианозом и отеком. Развитие локальной циркуляторной гипоксии при ВГ вызывает отрицательный последствия для ткани.
Ишемия – уменьшение или прекращение кровоснабжения органа или ткани вследствие нарушения притока крови. Внешними признаками ишемии являются побледнение ткани, уменьшение объема органа, боль, снижение температуры. Последствия ишемии обусловлены особенностями регионарного коллатерального кровобращения. В органах с недостаточной функцией коллатералей (например, в миокарде) ишемия ведет к развитию инфаркта.
Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. По этиологии различают истинный, венозный и постишемический стаз. Истинный стаз возможен при патологических изменениях в капиллярах – нарушение реологических свойств крови, гиперкоагуляции.
Частыми причинами нарушения периферического кровообращения являются тромбоз и эмболия.
Тромбоз – прижизненное образование на стенке сосудов сгустка крови, закупоривающего частично или полностью его просвет. Патогенез тромбоза может обусловлен изолированным или сочетанным действием следующих механизмов: замедление скорости кровотока, повреждение сосудистой стенки и активация процессов коагуляции.
Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы частиц, не встречающихся обычно во внутрисосудистом пространстве, и с последующим закрытием ими просвета сосуда.
Учебные цели:
Студент должен:
1.	Знать общую характеристику центрального, регионарного и микроциркуляторного кровообращения.
2.	Знать основные причины, формы, механизмы возникновения и проявления нарушений микроциркуляции.
3.	Уметь применять знания о причинах и патогенезе микроциркуляторных расстройств для оценки способов их коррекции.
4.	Знать причины, основные механизмы, проявления и последствия нарушений регионарного кровообращения ( артериальной гиперемии, венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии).
5.	Уметь использовать знания проявлений расстройств регионарного кровообращения для определения наличия и характера процесса.
6.	Уметь использовать полученные сведения для оценки способов коррекции разных патологических состояний с помощью воспроизведения артериальной или венозной гиперемии, а также тромбоза (остановка кровотечений, физиотерапевтические процедуры и др.)
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1.Отделы кровеносного русла, относящиеся к периферическому кровообращению:
- магистральные сосуды
+ артериолы и венулы
+ метартериолы и посткапиллярные венулы
+ артериоловенулярные анастомозы
2. Признаки артериальной гиперемии:
- цианоз органа
+ покраснение органа или ткани
- выраженный отёк органа
+ повышение температуры поверхностно расположенных органов или тканей
+ повышение тургора тканей
3. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?
+ Увеличение количества функционирующих капилляров
- Уменьшение внутрикапиллярного давления
+ Увеличение кровотока в капиллярах
+ Увеличение лимфооттока от ткани
+ Усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань
- Cнижение проницаемости капилляров
4. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине:
+ кардиогенная (при сердечной недостаточности)
- кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)
+ обтурационная
- нейропаралитическая
- миопаралитическая
+ компрессионная
5. Укажите последствия артериальной гиперемии:
 разрастание соединительной ткани		+ усиление функции органа
- дистрофия тканей				+ кровоизлияние
6. Какие патологические состояния могут сопровождаться возникающим сладжем
+ Ожоговый шок			+ Общая дегидратация организма
+ Кардиогенный шок			+ Кровопотеря
+ Гипертермия			- Артериальная гиперемия
7. Текучесть крови в микрососудах зависит от:
+ Гематокрита
+ Деформационных свойств эритроцитов
+ Содержания белков в плазме крови
- Наличия коллатеральных сосудов
+ Деформационных свойств лейкоцитов
- Величины сердечного выброса крови
8.Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?
+ увеличением содержания оксигемоглобина в крови
- уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
- увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
- уменьшением объёмной скорости кровотока
- увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
9.Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:
+ стимуляции бета-адренорецепторов миоцитов стенок артериол 
- стимуляция альфа-адренорецепторов миоцитов стенок артериол
- спонтанного снижения мышечного тонуса артериол
+ усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
- ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол
10. Изменения микроциркуляции при ишемии:	
+Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока
-Увеличение линейной и объемной скорости кровотока
-Усиление лимфооттока из тканей
+Ослабление лимфооттока из тканей

11.Укажите факторы, способствующие стазу крови:
+ Увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани
+ Прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры
- Дилятация артериол
+ Повреждение тканей кислотами или щелочами
+ Констрикция артериол
12. Развитие цианоза при венозной гиперемии связано с увеличением:
-линейной скорости кровотока
+коэффициента утилизации кислорода
-объемной скорости кровотока
+количества восстановленного гемоглобина
-гидростатического давления
-проницаемости сосудистой стенки
13. Симптомы ишемии:
- понижение температуры внутренних органов 	- цианоз органа
+ побледнение органа или ткани			+ боль
+ понижение тургора тканей
14. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца?
+ да			- нет
15.  В каких клетках имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?
+ головной мозг		- скелетные мышцы
+ сердце			+ селезёнка
16. Причины внеклеточного механизма спазма артерий:	
-Нарушение реполяризации мембран
+Увеличение концентрации катехоламинов в крови,
-Нарушение взаимодействия сократительных белков,
+Гиперсеротонинемия				-Гиперкальциемия
17. Условия, способствующие тромбообразованию:
+повышение венозного давления
-увеличение линейной скорости кровотока
+уменьшение линейной скорости кровотока
+увеличение вязкости крови
18.Укажите верные ответы
+ Ишемия может возникать в результате внезапного ослабления и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно
+ Острая полная ишемия может привести к ишемическим некрозам
- Печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена инфарктам
+ Коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными
- Коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными
19. Как изменяется артериально-венозная разница по кислороду при венозной гиперемии?
+ Увеличится	- Уменьшится	- Не изменится
20. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?
+ Головной мозг		- Скелетные мышцы
+ Сердечная мышца		- Стенка желудка	
+ Почки			- Печень
21. Какие причины могут привести к развитию ишемии?
+образование в артерии тромба
-повреждение сосудосуживающего нерва
+увеличение тонуса сосудосуживающего нерва
+сдавление приводящей артерии рубцом или опухолью
-сдавление вен рубцующейся тканью
+эмболия приносящего сосуда
+образование атеросклеротических бляшек в артериях
22. Какие воздействия могут привести к развитию артериальной гиперемии?
+перерезка сосудосуживающих нервов
+механическое раздражение кожи
+снятие жгута с конечности
-тромбоэмболия
-сердечная недостаточность
+действие горчичников на кожу
+ультрафиолетовое облучение
23.Повышение температуры органа или ткани в области артериальной  гиперемии обусловлено:
+ Усиленным притоком артериальной крови
+ Усилением окислительных процессов
- Артериализацией венозной крови
+ Увеличением числа функционирующих капилляров
- Усилением лимфообразования
24. Для артериальной гиперемии характерно:
+ Увеличение объема органа или ткани
+ Локальная артериальная гипертензия
+ Расширение артериальных сосудов
- Сужение артериальных сосудов
- Нарушение оттока крови по венам и лимфотическим сосудам
- Снижение объемной скорости кровотока
+ Увеличение лимфообразования
- Уменьшение лимфообразования
25. Изменения микроциркуляции при ишемии:	
+Уменьшение внутрикапиллярного давления
-Увеличение внутрикапиллярного давления
+Уменьшение количества функционирующих капилляров
-Увеличение количества функционирующих капилляров
+Усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры
-Усиление транссудации жидкости в тканевые щели
26. Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии?
-увеличивается 		-не меняется	+уменьшается
27. Артериальная гиперемия:
+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол
-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены
-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови
28. Сосуды микроциркуляторного русла:
+капилляры лимфатические		+капилляры кровеносные
-мелкие артерии			+артериолы
-артерио-венозные анастомозы		-мелкие вены
+прекапилляры			+венулы
29. Виды артериальной гиперемии по патогенезу:
+миопаралитическая 		-обтурационная
-компрессионная		+нейротоническая
+нейропаралитическая
30. В каких органах часто развивается ишемия:
-желудок 		-легкие 			
+мозг 		-печень
+ сердце		 +почки
 -кишечник
31. Какой вид гипоксии развивается при венозной гиперемии?
-гипоксическая 	+циркуляторная 		
-респираторная	-гемическая
32. Ишемия:
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол
+ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены
-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови
33.Укажите эмболы эндогенного происхождения:
+ клетки распадающихся опухолей
+ капельки жира при переломе трубчатых костей
- скопление паразитов
+ оторвавшиеся тромбы
- пузырьки воздуха
34. Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при:
-активации альфа-адренорецепторов гладких мышц артериол
-увеличении тонуса парасимпатических нервов
+снижении симпатического влияния на миоциты артериол
-активации бета-адренорецепторов гладких мышц артериол
-увеличении секреции гистамина в ткани
35. Факторы, повышающие проницаемость сосудистой стенки:
+лизосомальные ферменты		-ионы кальция 		+водородные ионы,		   	+серотонин,	  
+гистамин	   			+брадикинин	
+супероксидные радикалы  		 -гиалуроновая кислота
36. Отрицательные последствия развития артериальной гиперемии:
+разрыв сосудистых стенок
+увеличение объема органа или ткани
-увеличение интенсивности обмена веществ
-увеличение количества функционирующих капилляров
-избыточное удаление продуктов метаболизма
-местное расширение артериол
37. Эффектом дилятации микрососудов обладают:
-ангиотензин 		-серотонин
+калликреин		+аденозин
-адреналин (a-рецепторы)	-гиалуронидаза
+брадикинии		+ацетилхолин
38.Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?
+ некроз				+ ацидоз
- устранение гипоксии			- усиление функции
+ накопление Ca2+ в гиалоплазме клеток	- повышение содержания K+ в клетках
+ повышение содержания Na+ в клетках
39. Нехарактерные признаки артериальной гиперемии:
+нарушение оттока крови				+застой крови
-равномерное увеличение притока и оттока крови
-увеличение количества функционирующих капилляров
-покраснение					+цианоз
+сужение артериальных сосудов				+отек ткани
-увеличение коллатерального кровообращения
40. Венозная гиперемия:
-увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие расширения приводящих артериол
-ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериолам
+увеличение кровонаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены
-местная остановка кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови
41. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии?
-увеличение количества функционирующих капилляров
+повышение внутрикапиллярного давления
-увеличение линейной скорости кровотока в капиллярах
+уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах
+маятникообразный кровоток
-усиление лимфооттока из тканей
42. Агрегации эритроцитов способствует:
+обезвоживание организма		+падение артериального давления 
-гипофибриногенемия			+гиперглобулинемия
-гиперволемия простая
43. Факторы, ограничивающие распространение тромбоза:
-Сгущение крови		+влияние фибринолитических ферментов крови
+введение стрептокиназы	-эритроцитоз
+урокиназа
44. Внешние признаки венозной гиперемии:
-местное повышение температуры		+цианоз
+снижение температуры очага гиперемии		-бледность
+отек ткани					-повышение тургора тканей
45. Какое заболевание часто осложняется тромбозом?
-ангина 			-анемия 			
-гастрит 			+флебит 	
+ожоговая болезнь		+гипертензия
+атеросклероз		-гепатит
Рекомендуемая литература
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 172-176.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии  – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 214-272.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо,  – М.:Триада-Х, 2000. – С. 161-180.
Лекции  «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 14-20.
В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник,  – М.:Вече, 2001. – С. 180-195.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 163–192.
Петрищев Н. Н. Тромборезистентность сосудов. – СПб: АНТ-М, 1994. – 130 с.
Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 84–115.
ВОСПАЛЕНИЕ
Информационная справка. Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Воспаление является широко распространенным общепатологическим процессом, который лежит в основе развития многих заболеваний.
Воспаление развивается в пределах функционального элемента ткани ли органа (Чернух А. М.). Под функциональным элементом ткани или органа (ФЭО) подразумевается пространственно расположенный структурно-функциональный комплекс, состоящий из клеток, микроциркуляторных единиц и соединительных тканей органа, где осуществляются обменные тканевые процессы. При воспалении основные изменения отмечаются в микроциркуляторной системе с активным участием клеток крови (тромбоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты), клеток соединительной ткани (тучные клетки, гистиоциты, фибробласты). Основная роль в развитии сосудистых явлений при этом принадлежит физиологически активным веществам – медиаторам.
По своим свойствам медиаторы делятся на 2 группы: вещества, влияющие на сосудистый тонус и проницаемость их, и вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и участвующие в механизмах фагоцитоза. По происхождению медиаторы воспаления можно классифицировать как: а) местные, или локальные, б) гуморальные, или циркулирующие, в) промежуточные. Местные медиаторы образуются в клетках и тканях ФЭО. Это биогенные амины – гистамин, серотонин, катехоламины. Системы калликреинкинировая, Хаггемана и комплемента относятся к гуморальным медиаторам. Промежуточные медиаторы приносятся в поврежденный участок полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и моноцитами, которые мигрируют в очаг воспаления из крови.
Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация. Причины воспаления делятся на биологические (микробы, вирусы, токсины), физические (механические, температурные, радиационные и другие ), химические. С ростом новых отраслей промышленности и сельского хозяйства заметно увеличилось число экзогенных болезнетворных факторов, среди которых значительное место занимает большая группа веществ (гербициды, инсектициды, растворители, красители и т. д.), используемые в различных отраслях производства.
На развитие воспаления, его характер и выраженность оказывают влияние как сами причинные факторы, так и условия, при которых они действуют. Основное значение при этом имеют реактивность организма и функциональное состояние его систем.
Углубленное изучение сложной воспалительной реакции возможно на модели экспериментального воспроизведения данного процесса. Существенные интерес представляют классические опыты Ю. Конгейма и И. И. Мечникова, в которых изучаются сосудистая реакция и фагоцитоз при воспалении.
Учебные цели:
Студент должен:
Знать определение понятия, основные причины и условия возникновения воспаления, местные и общие признаки.
Знать механизмы возникновения и проявления первичной и вторичной альтерации, ее роль в развитии воспаления.
Знать основные медиаторы воспаления и уметь объяснять их роль в воспалительном процессе.
Охарактеризовать процесс экссудации, включая сосудистые реакции, развитие отека и эмиграцию, объяснить связь между экссудацией и проявлениями альтерации в очаге воспаления.
Знать стадии и механизмы фагоцитоза, его роль и роль воспаления в адаптации организма к повреждающим факторам.
Уметь использовать знания проявлений воспаления для определения наличия и характера процесса.
Уметь объяснить принципы предупреждения и лечения воспаления, а также использовать эти знания для оценки эффективности его коррекции.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+  тромбоз венозных сосудов
-  транзисторная гипероксия тканей
+  некроз тканей
+  кровоизлияние в ткань
+  хирургическое вмешательство
+  парентеральное введение стерильного чужеродного белка
-  энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
2. Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления:	
-Агрегация эритроцитов
-Повышение гидростатического давления в сосудах
-Cгущение крови
-Набухание эндотелия сосудов
-Повышение свертываемости крови
-Разрушение десмосом
+Гиперосмия в очаге воспаления
+Гиперонкия тканей
-Краевое стояние лейкоцитов
3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:
-да			+нет
4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+  внеклеточный ацидоз в очаге воспаления 
+  усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления 
+  нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления 
+  интенсивная деструкция повреждённых клеток
-  активация полиферативных процессов
-  повышение проницаемости стенки капилляров 
5. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в 
организме?
+  лейкоцитоз 			-  тромбоз
-  эритроцитоз			+  лихорадка
+  увеличение СОЭ			-  гипопротеинемия 
+  увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови 
+  накопление в крови С-реактивного белка 
6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:
1.	выделение медиаторов воспаления
2.	усиление фильтрации
3.	развитие венозного застоя
4.	нарушение лимфооттока
5.	повышение проницаемости стенки сосудов
+1- 5- 2- 3- 4		-3-4-5-2-1				-5-2-3-4-1
7. Факторы повреждения вторичной альтерации: 
-Токсины микробов		+Молочная кислота
+Ферменты лизосом		+Продукты переоксидации
-Вирусы			+Литический комплекс С5-С9
+Лимфокины		-Экзогенные щелочи
-Действие высокой температуры
8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:
+да		-нет
9. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:
-  эндотелиальных клеток сосудов 
+  базальной мембраны сосудов
+  цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды
+  кристаллов солей мочевой кислоты 
10. Медиаторы воспаления 1-го порядка:
+гистамин			-лейкокины
+система комплемента		-простагландины
+коллагеназа		-угнетение пролиферации
11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:
+Цельсом		+Галеном			-Гиппократом
12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:
+да		-нет
13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:
	-нейротонический		+миопаралитический
14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:
+  хемотаксис 			+  повышение проницаемости сосудов
-  стимулируют пролиферацию
15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
+тормозят пролиферацию соединительной ткани
-усиливают пролиферацию соединительной ткани
-активируют гистаминазу
+тормозят образование антител
-вызывают отек
16. От функции ЭЛАМ-молекул при воспалении зависит:
-эксудация 			-пролиферация 
+фагоцитоз			-альтерация		+ маргинация
17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:
-расширение артериол			-образование экссудата	+маргинация			-расширение венул
+ сгущение крови			+ аггрегация тромбоцитов
18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:
+иммуноглобулины 		+система комплемента (С3) 
-гистамин 			-адреналин
+супероксиданионы 		+интерлейкин
19. Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?
+да		-нет
20. Защитно-приспособительные реакции при воспалении:
-активация лизосомальных гидролаз
+размножение соединительно-тканных клеток
+переход артериальной гиперемии в венозную
+фагоцитоз
+активация тромбообразования
-образование активных форм кислорода
+активация образования антител
21. Медиаторы воспаления  II порядка 
-Гистамин					+ Лейкокинин
- Система комплемента			-Биогенные амины
-.Брадикинин				-Серотонин
+.Метаболиты арахидоновой кислоты
22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:
-повышают проницаемость сосудов
+понижают проницаемость сосудов
+тормозят образование кининов
+стабилизируют мембраны лизосом 
23.Какие  физико-химического изменения наблюдаются в очаге
острого асептического воспаления?
+ Ацидоз			- Алкалоз
+ Гиперосмия		+ Гиперонкия
- Гипоонкия			- Гипоосмия
+ Дизиония
24.Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам'
воспаления?
+ Кинины			+ Простагландины ЕI, Е2
+ Биогенные амины		- Ионы К+
- Ионы Н+			- Нуклеиновые кислоты
+ Лимфокины		+ Лейкотриены
25.Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее
влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?
- Кейлоны			+ Ингибиторы кейлонов
- цАМФ			+ цГМФ
- Глюкокортикоиды		+ Интерлейкин-2
26. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+ Субстанция Р			+ Гистамин
+ Ацидоз				+ Гиперкалийиония
+ Кинины				- Повышение температуры ткани
+ Механическое раздражение нервных окончаний
27. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
- Т-лимфоциты			- В-лимфоциты
+ Фибробласты			- Моноциты
+ Гистиоциты			+ Паренхиматозные клетки
28. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?
-  гистамин				+  NO
-  простагландин D2			+  простагландин E2
29. Острое воспаление характеризуется:
- Образованием воспалительных гранулем
+ Увеличением проницаемости стенок микрососудов
- Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
+ Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
- Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
+ Отеком в очаге воспаления
30. Какие из указанных клеток относятся к 'клеткам хронического воспаления'?
+ Макрофаги			+ Лимфоциты
+ Эпителиоидные клетки		- Тучные клетки
- Нейтрофилы			- Эозинофилы
31.Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение  проницаемости сосудов при воспалении, являются:
- Гепарин				+ Гистамин
+ Брадикинин			- Интерферон
+ Серотонин				+ Лейкотриены
32.Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:
+ Коллагеназа			+ Гистамин
- Норадреналин			+ Брадикинин
- Понижение активности вазорецепторов
- Повышение активности гиалуронидазы
33. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
+  простагландины			-  гистамин
-  брадикинин 			+  лейкотриены
+  фактор активации тромбоцитов
34. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
+  вызывает падение артериального давления 
-  сокращает гладкую мускулатуру
+  увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
+  раздражает окончания болевых нервов
-  является хемоаттрактантом для лейкоцитов
35. Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующимся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
-серозного				-гнойного
-катарального			-фибринозного
+геморрагического
36. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
+понижение онкотического давления крови
+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
-понижение гидростатического давления в капиллярах
+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости 
-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости
37. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
-фрагмент C3b комплемента			+лейкотриен C4
+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ)		+ брадикинин
38. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
-  высокомолекулярного кининогена		+  фактора Хагемана
-  прекалликреина				-  брадикинина
39. Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:
+действует в нейтрофилах
+работает в комплексе с перекисью водорода 
+ активация приводит к образованию высокореактивного продукта ocl-
- система специфична относительно клетки-мишени
40. Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?
+катаральный 			- гнойный
- фибринозный 			- серозный 
41. Условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?
+ замедление кровотока 		- стаз
- образование тромбов в сосудах
+ появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
42.  К факторам, способствующим адгезии и хемотаксису нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:
+ фактов некроза опухолей (ФНО)
+ интерлейкин 1
-токсин холерного вибриона
+ С5а фрагмент комплемента 
+ липополисахариды бактерий
43. Какие из приведённых утверждений характеризуют серотонин у человека?
- содержится в преформированном виде в тучных клетках
+ содержится в преформированном виде в тромбоцитах
- вызывает расслабление прекапиллярных сфинктеров
+ образуется при декарбоксилировании 5-гидрокситриптофана
44. К калликреин-кининовой системе относятся
+ фактор Хагемана			+ прекалликреин
- комплемент			+ брадикинин
45. Какие из приведённых утверждений характеризуют гистамин?
- хемоаттрактант для нейтрофилов
+ содержится в гранулах базофилов
+ увеличивает проницаемость сосудов
+ содержится в гранулах тучных клеток
46.   Какие из указанных медиаторов являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути?
-  тромбоксан A2 			+  лейкотриен A4
-  простагландин E2			-  простациклин
47. Какой из указанных медиаторов воспаления являются продуктом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути?
- лейкотриен B4		+ простагландин E2
+ простагландин D2		+ тромбоксан A2
48. Какие из указанных факторов обуславливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления?
+ сокращение эндотелиальных клеток
- увеличение гидростатического давления крови в капиллярах
- замедление тока крови
+ повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
49. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
+  хемотаксис моноцитов		+  дегрануляцию тучных клеток
-  снижение сосудистой проницаемости	+  разрушение тканей хозяина
50. Появление молекул адгезии на поверхности эндотелиальных клеток вызывают:
+  ИЛ-1				+  липополисахариды бактерий
+  фактор некроза опухолей 		-  ацетилхолин
-  гистамин
51. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?
+  осуществляют лизис чужеродных клеток
+  выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов
-снижают проницаемость сосудистой стенки
+  выполняют роль опсонинов
+  вызывают дегрануляцию тучных клеток
53. Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления?
-  фосфолипиды клеточных мембран	+  фибрин
+  компоненты комплемента		+  высокомолекулярный кининоген
54. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют: 
-  увеличению проницаемости сосудов для белка
-  сладжированию эритроцитов
+  затруднению венозного оттока
+  расширению артериол
55. К "клеткам хронического воспаления" относятся:
+  эпителиоидные клетки		+  макрофаги
-  тучные клетки			-  нейтрофилы
56. Какие из приведённых утверждений характеризуют брадикинин?
+  образуется из высокомолекулярного белка плазмы
-  образуется из фосфолипидов клеточных мембран
+  образование связано с активацией фактора Хагемана
-  принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления
Рекомендуемая литература
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 142-200.
Лекции  «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 20-30.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии  – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 273–353.
В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник,  – М.:Вече, 2001. – С. 210-234.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо,  – М.:Триада-Х, 2000. – С. 181-201.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 192–223.
Шанин В. Ю. Клиническая патофизиология. – СПб: Специальная литература, 1998. – С. 115–128.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Информационная справка. Тепловой гомеостаз необходим для оптимального функционирования всех жизненно важных процессов в организме человека и животных. Особенно чувствительны к нарушению его ферментные системы клетки.
Постоянство температуры тела поддерживается с помощью механизмов физической (теплоотдача) и химической (теплопродукция) терморегуляции. Теплоотдача у млекопитающих осуществляется преимущественно 3 способами: 1) теплоизлучением (радиация), 2) теплопроведением (конвекция), 3) испарением пота.
Производство тепла в клетках организма происходит в результате окисления субстрата и протекает в форме свободного окисления – энергия субстрата в цитоплазме идет на образование тепла (первичная теплота) и фосфорилирующего окисления – энергия образовавшихся макроэргических соединений в митохондриях используется для поддержания жизненно важных функций и сокращения мышц. Конечный этап данных превращений – образование вторичной теплоты.
Активная деятельность человека возможно в условиях так называемого термического комфорта, который создается благодаря особому поведению (изменение положения тела, регулирование мышечной активности, перемещение из одной климатической зоны в другую и т. д.) и включению терморегуляторных вегетативных реакций организма. Кроме того, осмысленные действия человека (постройка жилищ, посезонное ношение одежды, правильная организация рабочих мест, рациональное питание) способствуют комфортному ощущению и улучшению работоспособности. Разработка новых технологий производства в промышленности и сельском хозяйстве, освоение регионов с разными климатическими условиями могут вызывать определенные нарушения в термоадаптации человека, связанные с перенапряжением механизмов терморегуляции.
При воздействии на организм пирогенных веществ изменяется активность центра терморегуляции, расположенного в гипоталамусе. Лихорадка – это типовая патологическая реакция гомойотермных животных на пирогенные раздражители, выражается она повышением активности терморегуляционного центра и смещением постоянной для человека установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов его регуляции.
В эксперименте на животных можно проследить и изучить механизмы приспособительных реакций и нарушений в деятельности некоторых систем организма, которые могут возникать под воздействием термических факторов.
Лихорадка является одним из компонентов системной реакции организма на повреждение, развивающееся  под влиянием цитокинов различных групп.  Цитокины влияют на метаболизм, иммунную, гормональную и другие системы организма, ингибируют процессы альтерации и т.д. Одним из их свойств является пирогенность. Весь этот комплекс неспецифических изменений при повреждении получил название ответа острой фазы (РООФ).
Учебные цели:
Студент должен:
Знать сущность лихорадки, ее причины, механизмы развития и проявления.
Знать сходство и отличие лихорадки и других гипертермических состояний.
Знать механизмы повышения температуры тела при лихорадке и объяснять влияние ЦНС на развитие лихорадочной реакции.
Уметь оценивать положительное и отрицательное значение лихорадки для организма: определять роль ее особенностей для характеристики этиологии инфекционных болезней.
Уметь использовать знания механизмов и значение лихорадки для понимания принципов лечения и реабилитации.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Основной механизм развития солнечного удара:
-гиперемия кожных покровов  		+расширение сосудов головного мозга
-одышка				-увеличение артериального давления
-снижение внутричерепного давления
2. Какие воздействия на ЦНС ослабляют лихорадку:	
-Введение психостимуляторов (фенамин, кофеин)
+Глубокий наркоз
-Двусторонняя декортикация
+Введение седативных и нейролептических средств (бромиды, аминазин)
3. Симптомы  защитно-приспособительной реакции  терморегуляции в первую стадию лихорадки:	
-Жар						+Озноб
-Интенсивное потоотделение			+Сухость кожных покровов
+Бледность кожи				-Гиперемия кожи
-Одышка
4. Экзогенный пироген: 
-нитрофенолы			+эндотоксины граммотрицательных микробов
-этиловый спирт		-сульфаниламиды
-переливание крови
5. Что препятствует развитию лихорадки при введении экзогенного бактериального пирогена?
+деафферентация области введения пирогена
-двусторонняя декортикация головного мозга
+глубокий наркоз
-теплоизоляция организма
-введение противогистаминных препаратов
6. При повышении температуры тела на 1С частота сердечных сокращений в 1 мин:
-не меняется
+увеличивается на 8–10 ударов
-увеличивается на 20–30 ударов
7. Медиатором, участвующим в патогенезе лихорадки, является:
+простагландины группы Е2		-простагландины группы F
-брадикинины				-лейкотриены В4
-каллидин
8. Патогенетический медиатор лихорадки:
-интерферон		+простагландины группы Е2
-гистамин		-лейкотриены
-комплемент
9. Искусственная лихорадка применяется при лечении:
-опухолей 		-атеросклероза 		+сифилиса		-гепатита		-бронхиальной астмы
10. Сохраняются ли у лихорадящего больного механизмы терморегуляции?
+да			-нет
11. Жаропонижающие средства снижают температуру тела при экзогенной гипертермии?
-да			+нет
12. Эндогенную гипертермию вызывают эндогенные пирогены?
-да			+нет
13. Возможно ли воспроизвести экспериментальную гипертермию  пойкилотермных животных?
 +да			-нет
14. Как изменяется теплопродукция и теплоотдача у больных при гипотермии в стадию компенсации?
-оба процесса снижены
-оба процесса увеличены
+теплопродукция увеличена, теплоотдача снижена
-теплопродукция снижена, теплоотдача увеличена
15. Температура тела человека, при которой возможно полное восстановление функции после гипотермии:
-20 С			-23 С		     
+26 С			-28  С			-30 С
16. Какие клетки образуют эндогенные пирогены?
-нейроны гипоталамического центра терморегуляции
+нейтрофильные лейкоциты
-эритроциты					-лимфоциты
+моноциты					+тканевые макрофаги
17. Осложнение III стадии лихорадки:
-гипертермия			-судороги
+коллапс			-гипертензия
18. Характер и интенсивность повышения температуры тела при лихорадке зависит от:
+этиологического фактора (его пирогенной активности)
+функционального состояния иммунной системы
-температуры окружающей среды
+функционального состояния эндокринной системы
+возраста
+функционального состояния центра терморегуляции
19. Какие факторы могут стать причиной эндогенной гипертермии?
-эндотоксины микробных клеток
-экзотоксины микробных клеток
+гипертиреоз
-высокая температура окружающей среды в сочетании с высокой влажностью
-лейкоцитарный пироген
-пирогенал
+опухоль мозга в области гипоталамического центра терморегуляции
20. Какие симптомы характерны для второй стадии лихорадки?
-озноб
+гиперемия кожи
+усиление потоотделения
+уравновешенность процессов теплоотдачи и теплопродукции
-преобладание теплоотдачи над теплопродукцией
-преобладание теплопродукции над теплоотдачей
-брадикардия
+тахикардия
-полиурия
21. Какие механизмы относятся к защитным свойствам лихорадки:
+активация антитоксической функции печени
-повышение артериального давления
-полиурия
+активация антителогенеза
-снижение проницаемости мембран
+развитие общего адаптационного синдрома
+торможение размножения микроорганизмов
22. Какие явления характерны для II cтадии (декомпенсации) гипотермии:
-периферические сосуды сужены
+периферические сосуды расширены
+гипервентиляция
-гиповентиляция
-активация функции сердечно-сосудистой системы
+гипотензия, брадикардия
23. Причины развития неинфекционной лихорадки:
+переливание несовместимой крови			-тиреотоксикоз
+опухолевый процесс				+некроз тканей 
-аппендицит 					-экзогенное перегревание
24. Какие изменения характерны для II стадии (декомпенсации) экзогенной гипертермии?
-теплопродукция снижена, теплоотдача увеличена
-теплопродукция увеличена, теплоотдача снижена
+теплопродукция увеличена, теплоотдача увеличена
-газовый ацидоз
+газовый алкалоз
+дегидратация организма
-отеки
+коллапс
25. Варианты взаимодействия между теплоотдачей и теплопродукцией в первую стадию лихорадки:
-пропорциональное увеличение обоих процессов
-теплоотдача снижена, теплопродукция не изменена
-увеличение обоих процессов при преобладании теплоотдачи
+увеличение обоих процессов при преобладании теплопродукции
-теплоотдача увеличена, теплопродукция снижена
-пропорциональное снижение обоих процессов
+теплоотдача снижена, теплопродукция увеличена
26. Какие вещества обладают эндогенной антипиретической активностью?
+вазопрессин				-пирогенал
-интерлейкин I				+АКТГ
-адреналин				-простагландины 
+меланостимулирующий гормон
27. Компенсаторные реакции организма при действии высокой температуры окружающей среды:
-спазм периферических сосудов		-гипертонус скелетной мускулатуры
+тахикардия				+повышенное потоотделение
+расширение сосудов кожи		-полиурия
+тахипноэ				-брадикардия
-расширение сосудов головного мозга
28. Механизмы химической терморегуляции:	
+Образование первичной теплоты
+Образование вторичной теплоты («мышечная дрожь»)
-Увеличение кровообращения в поверхностных тканях
-Сужение периферических сосудов
-Потоотделение
-Конвекция
29.Какие утверждения являются правильными?
+Пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов
+Пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не коррелируют с их вирулентностью
-Пирогенной активностью обладают только эндотоксины 
+Пирогенной активностью могут обладать компоненты  оболочек бактериальных клеток
-Прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов
30. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке как  правило сопровождается:
-Покраснением кожных покровов и чувством озноба
+Бледностью кожных покровов и ознобом
-Покраснением кожных покровов и чувством жара
-Усилением выделительной функции почек
-Усилением потоотделения
+Снижением потоотделения
31.Укажите механизмы участвующие в повышении температуры тела пpи лихорадке?
-Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
+Периферическая вазоконстрикция
+Усиление сократительного термогенеза
+Уменьшение потоотделения
+Активация биологического окисления
-Усиление потоотделения
32. Выберите правильные утверждения:
-При лихорадке организм утрачивает способность поддерживать  постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры
-При экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма  происходят принципиально такие же изменения, как при лихорадке
+При развитии лихорадки сохраняется терморегуляция
-Жаропонижающую терапию всегда следует применять при   субфебрильной лихорадке
-Жаропонижающую терапию всегда следует применять  при     фебрильной лихорадке
+Жаропонижающую  терапию  следует  применять при длительной    пиретической лихорадке
33 .Характер температурной  кривой при лихорадке зависит от:
+Этиологического фактора
+Особенностей патогенеза данного заболевания
+Функционального состояния эндокринной системы
-Температуры окружающей среды
+Лечебных  мероприятий
+Функционального состояния иммунной системы
34.Отрицательное влияние лихорадки может быть связано с:
+Гиперфункцией сердца при длительной высокой лиихорадке
+Быстрым снижением температуры тела от пиретических до нормальных или субнормальных значений
+Гектической динамикой температуры тела
+Метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой тела
-Увеличением диуреза
-Снижением потоотделения
35.Положительное значение лихорадки может быть обусловлено:
+ Бактериостатическим действием повышенной температуры
+ Торможением 'размножения' вирусов
+ Активацией клеточного звена иммунитета
+ Активацией гуморального звена иммунитета
- Активацией функций пищеварительной системы
+ Повышением антитоксической функции печени
+ Активацией фагоцитоза
36. Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются:
-Сужение периферических сосудов
+ Расширение периферических сосудов
-Расширение сосудов внутренних органов
+ Усиление потоотделения
-Брадикардия
+ Учащение дыхания
-Урежение дыхания
-Тахикардия
37. Укажите провоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы:
+активация макрофагов и нейтрофилов
+активация эндотелиальных клеток
-увеличение синтеза альфа1-антитрипсина
+усиление экспрессии гена фосфолипазы A2
-увеличение синтеза АКТГ в гипофизе
+увеличение синтеза ИЛ-8 макрофагами и эндотелиоцитами
+синтез C-реактивного белка печенью  
-увеличение синтеза церулоплазмина
38.Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов?
-ИЛ-2				-ИЛ-6
+ИЛ-8				+ФНО альфа
39.Укажите, с чем связано повышение свёртываемости крови при ответе острой фазы:
+увеличение синтеза в печени фибриногена
+снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах
-увеличение синтеза альфа1-химотрипсина
-увеличение синтеза простациклина I2 в эндотелиоцитах
+увеличение образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами
+индукция экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами
+увеличение образования прокоакуляторных факторов сосудистым эндотелием
40.Укажите, какие из утверждений является верным:
+ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение
-ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение
+ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции
+чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма
-все проявления острой фазы имеют исключительно благоприятное значение для организма
-ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма
41. Укажите, какие из утверждений является верным:
-синтез ИЛ-1 осуществляется исключительно макрофагами
+ИЛ-1 и ФНОα являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов 
-ИЛ-6 являются индуктором синтеза эндогенных пирогенов
42.Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:
+ИЛ-1			-ИЛ-2
+ИЛ-6			+ФНОα,ФНОβ
-ГМ-КСФ			интерферон-γ
43. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров?
-увеличение образования  интерлейкина 1
-накопление липополисахаридов
+усиление образования простагландинов группы Е2
-ослабление образования простагландинов группы Е2
+усиление образования цАМФ
-ослабление образования цАМФ
-повышение возбудимости тепловых нейронов
+повышение возбудимости холодовых нейронов
44. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?
+теплопродукция увеличивается , теплоотдача снижается 
+теплопродукция не изменяется , теплоотдача снижается
+теплопродукция увеличивается , теплоотдача также увеличивается ,но в меньшей степени
-теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно 
-теплопродукция снижается ,теплоотдача не изменяется
45. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка?
-гиперпродукция тиреоидных гормонов
+воспаление, вызванное физическим или химическим фактором
+злокачественная опухоль
-грипп
+обширное кровоизлияние
+внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
46. Какие утверждения являются правильными?
-повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции
-лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и обязательными признаками интоксикации организма
+лихорадка-это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов
+лихорадка может иметь как патогенное так и защитное значение для организма
47. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального  пирогена  животному?
+быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов
-быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза
+усиление феномена краевого стояния лейкоцитов
+активация фагоцитов
-активация лейкоцитов и освобождение « вторичных» пирогенов
+повышение возбудимости и активности холодовых нейронов гипоталамуса
+повышение возбудимости и активности тепловых нейронов гипоталамуса
48.Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-1:
+развитие лихорадки
+T-клеточная активация
+B-клеточная активация 
-усиление синтеза иммуноглобулинов 
49. Пирогенным действием обладают :
-простагландины группы Е		-биогенные амины
+интерлейкин 1			+фактор некроза опухоли
-липополисахариды			+интерлейкин 6
-кинины				-интерлейкин 2
50.Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:
-тромбоциты				+моноциты
+тканевые макрофаги			-эритроциты
+лимфоциты				+гранулоциты
51.Укажите эффекты, вызываемые при ответе острой фазы интерлейкином-1:
-усиление синтеза иммуноглобулинов
+синтез белков острой фазы печенью
+активация макрофагов и гранулоцитов
+анорексия
+активация эндотелиальных клеток
Рекомендуемая литература
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 201-244
Лекции  «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 31-36.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии  – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 354-380.
В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник,  – М.:Вече, 2001. – С. 261-278.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо,  – М.:Триада-Х, 2000. – С. 202-209.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 328–342.
АЛЛЕРГИЯ
Информационная справка. Аллергия является типовой иммунопатологической реакцией повышенной чувствительности организма к веществам белковой и небелковой природы, в основе  которой лежит иммунобиологическая реакция «антиген-антитело» или «антиген-сенсибилизированные Т-лимфоциты» с последующим повреждением клеток организма.
Причинным фактором, аллергеном может стать почти любое вещество окружающей или внутренней среды. В последние годы количество аллергических заболеваний неуклонно растет в связи с экологическими проблемами, бесконтрольным применением лекарств, широкой химизацией жизни современного человека. 
В патогенезе АР выделяют 3 стадии:
– иммунологическую (образование комплекса АГ+АТ, как правило, при повторном попадании аллергена в организм), 
– патохимическую (молекулярные и клеточные изменения под влиянием комплекса АГ+АТ с освобождением медиаторов аллергии), 
– патофизиологическую (функциональные и структурные изменения органов и систем вследствие специфического действия медиаторов, что составляет клиническую картину аллергических реакций.
Аллергические реакции по патогенезу делятся на 4 типа (Джелл, Кумбс, 1968):
I тип – реагиновый, анафилактический. Антиген (АГ) – чужеродный, экзогенный, сенсибилизация от малых доз АГ. Антитела (АТ) – иммуноглобулины класса Е или G4, которые вторично фиксируются на клетках организма, преимущественно на тучных клетках и базофилах крови. Патогенез: после образования комплекса АГ+АТ происходит высвобождение БАВ – медиаторов АР, вызывающих изменение функций организма. Формы: анафилактический шок, атопии – поллинозы, бронхиальная астма, отек Квинке и др.
П тип – цитотоксический. АГ – первично или вторично измененные компоненты мембран клеток самого организма, АТ – циркулирующие иммуноглобулины М или G. Патогенез: образование комплекса АГ+АТ через активацию комплемента ведет к повреждению клеток с измененной структурой мембран. Формы: гемолитическая болезнь новорожденных, нефротоксический нефрит, лекарственная аллергия и др.
Ш тип – болезни иммунных комплексов (БИК). АГ – экзогенный белок в большой дозе (например, сыворотка). АТ – преципитирующие иммуноглобулины G и М. Патогенез: БИК протекают в неравновесных пропорциях взаимодействия АГ+АТ – избыток АГ или АТ. Длительно циркулирующие ИК с обязательной активацией комплемента вызывают генерализованное или локальное поражение сосудистой стенки. Формы: сывороточная болезнь, феномен Артюса, диффузный гломерулонефрит, красная волчанка и др.
IV тип – клеточно-опосредованная аллергия, АГ – клеточный, чужеродный или собственный. АТ – решающая роль принадлежит сенсибилизированным Т-лимфоцитам (Т-ГЗТ и Т-АЗКЦ). Патогенез: в результате инфильтрации места проникновения АГ Т-ГЗТ и привлеченными макрофагами происходит выделение лимфо- и монокинов с последующим развитием аллергического воспаления. Формы: контактная и бактериальная аллергия, реакция отторжения трансплантата, аутоаллергия.
Примечание. Деление аллергических реакций на типы условное, так как встречаются комбинированные формы аллергии. Первые 3 типа аллергических реакций  относятся к ГНТ, IV тип – к ГЗТ. 
Учебные цели:
Студент должен:
Знать основные факторы, определяющие иммунологическую реактивность и уметь объяснять нарушения, возникающие при наследственной и приобретенной недостаточности иммунной системы.
Характеризовать понятие «аллергия» и знать основные формы аллергических реакций.
Знать распространенность аллергенов в быту, на производстве, в медицине, понимать необходимость их гигиенической регламентации.
Уметь объяснять механизмы развития и основные проявления аллергии.
Уметь сопоставлять иммунитет и аллергию, объяснить их сходство и различия.
Уметь использовать знания этиологии нарушений иммунной системы для понимания принципов профилактики и терапии.
Уметь использовать знания механизмов расстройств иммунитета для понимания принципов лечения и реабилитации.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ 
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. К медиаторам аллергии замедленного типа-лимфокинам относятся:
+ Лимфотоксины 
- Биогенные амины 
+ Фактор торможения миграции макрофагов
+ Интерлейкин-2 
2. При каких  аллергических заболеваниях невозможна  специфическая  гипосенсибилизация:	
+Тиреоидит Хашимото		-Поллинозы
-Крапивница			+Ревматоидный миокардит
+Контактные дерматиты		-Бронхиальная астма
+Отторжение трансплантата		+Лекарственная аллергия
3. Способы гипосенсибилизации при ГНТ аллергических реакциях	
+Эффект активаторов аденилатциклазы (a-адреностимулятора)
-Эффект ингибиторов фосфодиэстеразы АМФ
+Эффект ингибиторов ИЛ-2
4. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены:
+ Ингибированием синтеза антител
+ Подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток
-Обладают провоспалительным эффектом
+ Стабилизацией лизосомных мембран
5. Характерными признаками анафилактического шока у человека являются:
+ Спазмы мышц желудочно-кишечного тракта, вызывающие боли в области живота
+ Спазмы гладких мышц бронхиального дерева, вызывающие приступы удушья
+ Отеки  слизистых  оболочек  вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок
+ Резкое падение артериального давления
+ Тахикардия
- Повышение содержания и активности комплемента крови
 6. Особенности патохимической стадии аллергических реакций IV типа
-Дегрануляция тучных клеток
+Выделение лимфокинов
-Освобождение гистамина
-Освобождение ЭХФ (эозинхемотаксическиго фактора)
-Освобождение гепарина
+Выделение МИФ (Фактора, угнетающего миграцию макрофагов)
7. Клинические проявления поллинозов
-Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках, сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой
+Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом, ринитом, связанные с действием пыльцы растений
-Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки на многократное подкожное введение чужеродного белка
8. Для состояния сенсибилизации характерны:
- Высыпания на коже
- Мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых
- Местный отек ткани
+ Увеличение титра специфических иммуноглобулинов и/или числа Т-лимфоцитов
- Расстройства систем кровообращения и дыхания
+ Отсутствие внешних признаков
9. Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях:
+ Применение антигистаминных препаратов
- Повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена
- Общая анестезия (наркоз)
+ Применение кортикостероидных препаратов
- Заменное переливание крови
+ Устранение из периферической крови иммуноглобулинов
 10.  Особенности иммунологической стадии аллергические реакции III типа:	
+Увеличение Ig G
-Увеличение Ig G4
+Увеличение Ig M
-Увеличение Ig Е
-Увеличение Т-цитотоксических эффекторов
-Фиксация Fc Ig E на поверхности тучных клеток
11. Увеличение факторов при аллергии, вызывающих повреждение:
-Фосфодиэстеразы ГМФ
+Лейкотриенов
+Фосфолипазы А2
+ц-ГМФ
+Брадикинина
12. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии?
- 14 - 25 дней		- Несколько месяцев
- 1 - 2 года		+ Многие годы
13. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях?
- Парентеральным введением антигистаминных препаратов
- Применением кортикостероидных препаратов
+ Повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена
- Введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм
 14. Внутриклеточное увеличение циклических ГМФ при аллергических реакциях вызывает изменение функции клеток
+Увеличение выделения гистамина из тучных клеток и базофилов
-Уменьшение освобождения гистамина из тучных клеток и базофилами
-Снижение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами
+Увеличение выделения лизосомальных ферментов нейтрофилами
+Увеличение сократительной способности гладких мышц бронхов,
-Снижение сократительной способности бронхов
-Ослабление цитотоксического эффекта Т-лимфоцитов
+Увеличение синтеза антител В-лимфоцитами
15. Аллергические реакции I типа:
+Анафилактический шок
-Реакция отторжения трансплантата
-Сывороточная болезнь
+Бронхиальная астма
+Крапивница
-Контактный дерматит
-Феномен Артюса,
16. Может ли аллергическое заболевание одновременно развиться по различным патогенетическим типам повреждения?
+ Да			- Нет
17.Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются:
+ Миастения гравис
- Сывороточная болезнь
+ Иммунный агранулоцитоз
- Острый иммунокомплексный гломерулонефрит
+ Аутоимунная гемолитическая анемия
18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются:
- Миастения гравис
+ Сывороточная болезнь
- Иммунный агранулоцитоз
+ Острый гломерулонефрит
- Аутоиммунная гемолитическая анемия
+ Экзогенный аллергический альвеолит
+ Местные реакции по типу феномена Артюса
 19. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV  типа:
-Ig Е, фиксирующихся на поверхности клеток
-Ig M, Ig G (циркулирующие антитела)
+Сенсибилизированные Т-лимфоциты
+Антигены, являющиеся частью клеточной мембраны
20.  Характеристика фазы сенсибилизации ГНТ
+Представление макрофагом антигена, выделения ИЛ-1
-Уменьшение количества Тл-хелперов
+Увеличение количества Тл-хелперов
+Выделение интерлейкина-2
-Увеличение количества Тл-супрессоров
+Активация В-лимфоцитов
-Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+Синтез плазматическими клетками антител (Ig)
21.Укажите аллергические реакции, развивающиеся по IV типу иммунного повреждения
+ Контактный дерматит
- Феномен Артюса
+ Инфекционная (с внутриклеточным паразитированием) аллергия
- Пищевая аллергия
+ Отторжение трансплантанта
+ Тиреоидит Хашимото
22. Для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно:
+ Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина класса Е
+ Реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном
- Реакция проявляется через 6-8 часов после повторного контакта с аллергеном
+ В механизме развития проявления заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
- В механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
23. Укажите свойства иммуноглобулинов класса Е:
+ Содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)
- Содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
- Способны проникать на поверхность кожи и слизистых
+ Способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
+ Не проходят через плацентарный барьер
+ Участвуют в реакциях инактивации и уничтожении паразитов
+ Участвуют в реализации аллергических реакций I типа (атопических) по Gell и Coombs
- Способны проникать в гиалоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
24.Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (ГЗТ) иммунного повреждения характерно:
+ Ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+ Реакция, как правило, начинается через 6-8 часов и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
-Реакция начинает проявляться через 20-30 мин.
+ В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
-В механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
25.Какие из перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных поллинозами
- внутрикожные пробы с аллергеном
- провокационные пробы с аллергеном 
-реакция связывания комплемента 
+ реакция Праустница-Кюстнера
+ радиоаллергосорбентный тест
- реакция преципитации
26. Можно ли воспроизвести анафилактический шок у морской свинки через 24 часа после пассивной сенсибилизации у чужеродному белку?
+ да			- нет
27. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики анафилактического шока?
+ да			- нет
28. Можно ли считать, что введение лечебной сыворотки по Безредко проводится для профилактики сывороточной болезни?
-да			+нет
29.Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта способствуют развитию пищевой аллергии?
+ да			- нет
30. Можно ли сывороткой крови больного поллинозом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?
+ да			- нет
31. Можно ли сывороткой крови больного контактным дерматитом вызвать пассивную сенсибилизацию кожи здорового человека?
- да			+ нет
32. Характерна ли для аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения, активация комплемента по классическому пути?   
- да				+ нет
33. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по II типу иммунного повреждения?
+ да				- нет
34. Характерна ли активация комплемента по классическому пути для аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения?
+ да				- нет
35. Эффективно ли применение блокаторов H1-гистаминовых рецепторов при крапивнице?
+ да				- нет
36. Верно ли утверждение, что специфическая дегрануляция базофилов крови является необратимым процессом? 
- да				+ нет
37. Эффективно ли применение антигистаминных препаратов (блокаторов H1-рецепторов) при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?
- да				+ нет
38. Верно ли утверждение, что лекарственная аллергия может развиться по I типу иммунного повреждения?
+ да				- нет
39. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающиеся по I типу иммунного повреждения:
+ нейтрофилы			- базофилы
+ эозинофилы			+ тромбоциты 
- тучные клетки
40. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по первому типу иммунного повреждения:
- моноциты			- В-лимфоциты
- Т-лимфоциты			+ эозинофилы
+ нейтрофилы 			- плазматические клетки
41.Какие медиаторы тучных клеток находятся синтезируются вновь: 
+ фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
-гистамин
- базофильный калликреин
- гепарин
+ лейкотриены В4,D4
+ простагландин D2
42. Определение изменения реактивности – "гиперэргия"
-Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности
-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности
+Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности
43. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по  III типу иммунного повреждения: 
- гистамин			- лейкотриены В4, D4
+ фактор активации тромбоцитов	+ катионные белки
+ оксиданты			+ анафилатоксины
44. Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть:
+ комбинированными: с поражением клеточного (T) и гуморального (B) звеньев иммунитета
+ с преимущественными дефектами клеточного (T) иммунитета
+ с преимущественным нарушением продукции антител B-лимфоцитами 
- с дефектами процесса фагоцитоза микрофагами (нейтро-, базо-, эозинофилами)
+ с дефектами системы мононуклеальных фагоцитов
- с нарушение выработки хемотаксических факторов 
- с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты тканей и органов
45. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны:
+ расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении антител к антигенам собственных нормальных клеток
+ денатурацией белков собственных клеток и тканей 
+ образованием антител к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы 
+ образованием антител, перекрёстно реагирующих с чужеродными и собственными белками
- действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
- развитием состояния толерантности
46. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса СПИД?
- B-лимфоциты			- T-лимфоциты киллеры
+ T-лимфоциты хелперы		- T-лимфоциты супрессоры
47. Верно ли утверждение: патогенетическая сущность реакции «трансплантат против хозяина» заключается в том, что лимфоциты трансплантата расселяются в организме реципиента и повреждают его клетки?
+ да				- нет
48. Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»:
- синдром Клайнфельтера		- болезнь Аддисона-Бирмера
+ болезнь малого роста (рант-болезнь)	+ гомолитическая болезнь
49.Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:
- атопическая форма бронхиальной астмы
+ иммунная форма агранулоцитоза
+ ревматизм
+ посттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока
- поллиноз 		- сывороточная болезнь
50. Укажите клетки, ткани и органы организма, содержащие аутоантигены:
+ щитовидная железа			+ хрусталик глаза
- клетки надкостницы			- клетки миокарда
+ серое вещество мозга (нервные клетки) 	+ сперматозоиды
- клетки капсулы почек
51. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»?
-стромальные
- клетки крови, содержащиеся в пересаженном органе 
+ клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани
- клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимости
52.Укажите время проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по  IV типу иммунного повреждения:
-15-30 мин			- 6-8 часов
+24-48 часов			- 10-14 суток
53. Какие из перечисленных активаторов играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу
+ гистамин				+ лейкотриены В4, D4
+ фактор активации тромбоцитов		- катионные белки
- оксиданты				- анафилатоксины
- C5,6,7-компонент комплемента		- лизосомальные ферменты
- большой литический комплекс комплемента	+ кинины
54. Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
+нейтрофилы			- лимфоциты
- моноциты			+ эозинофилы
55. Укажите характерные особенности гаптена:
- способен непосредственно индуцировать образование специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов
+ становится иммуногеном после соединения с белками организма
+ способен специфически взаимодействовать с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами
56. Способы гипосенсибилизации при ГНТ аллергических реакциях	
+Введение антигистаминных препаратов
+Введение глюкокортикоидов
+Дробное введение аллергенов
-Эффект ингибиторов лимфокининов
+Блокада кининовой системы
57.   Механизм развития повреждения при  цитотоксической аллергической реакции:	
+Активация комплементопосредованной цитотоксичности
+Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности
-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов
-Выделение медиаторов эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами
-Освобождение лимфокинов
+Активация компонентов комплемента С3, С5, С8, С9
+Активация кининовой системы
-Активация фагоцитоза, эффектов лизосомальных ферментов
+Повышенное образование супероксидного анион-радикала
58. В аллергических реакциях П типа принимает участие комплемент:
+да			-нет
59. Образования комплекса АГ+АТ при развитии аллергических реакций является обязательным:
+да			-нет
60. Для активной сенсибилизации характерно:
+естественное попадание в организм антигена
+искусственное введение в организм антигена
+образование антител типа Ig Е
+образование циркулирующих антител ( Ig G, M)
-введение в организм сыворотки, содержащей антитела
-введение в организм сенсибилизированнных лимфоцитов
61. При анафилактическом шоке у человека артериальное давление:
-повышается	-не меняется		+понижается
62. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены:
+ Ингибированием и атрофией лимфоидной системы
+ Подавлением фагоцитоза
+ Активацией гистаминазы
-Повышают проницаемость сосудов 
63. Особенности патохимической стадии аллергических реакций IV типа
-Выделение цитолитических факторов
+Выделение Фактора переноса
+Выделение фактора, стимулирующего хемотаксис нейтрофилов
-Освобождение серотонина
64.  Особенности иммунологической стадии аллергические реакции III типа:	
+Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ
-Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клеток
+Введение большого количества антигенорастворимого белка
-Повторное парентеральное введение небольшого количества белка
+Образование длительно циркулирующего комплекса АГ+АТ
65. Увеличение факторов при аллергии, вызывающих повреждение:
+ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор)
+Гистамина
-Арилсульфатазы
-Гистаминазы
66. Аллергические реакции I типа:
+Поллинозы
-Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения)
-Аллергический орхит
-Острый глонерулонефрит
-Тиреоидит Хашимото
-Резус-конфликт между матерью и плодом
67. Ведущая роль в развитии иммунологической стадии аллергической реакции IV  типа:
+Антигены, которые являются клетками организма, изолированными от иммунной системы в эмбриогенезе
+Антигены, которые представлены гаптенами, фиксированными на клеточной мембране
-Образование комплекса АГ+АТ на поверхности клетки, сопровождающееся связыванием и активацией С (комплемента)
+Взаимодействие антигена на поверхности клеток с сенсибилизированными Т-лимфоцитами
68. Укажите характерные особенности гаптена:
+ молекулярная масса 1000 дальтон и менее
- молекулярная масса 50000 дальтон и более
+ имеет 1-2 антигенные детерминанты
- имеет 5-10 и более детерминантных групп
Рекомендуемая    литература
Иммунопатология / Под редакцией В. И. Николаева. – СПб., СПбГМА. – 1998. – 43 с.
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 514-585.
Лекции  «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 36-45.
В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник,  – М.:Вече, 2001. – С. 235-260.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо,  – М.:Триада-Х, 2000. – С. 99-160.
Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии  – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 381-474.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 94–137.
Порядин Г. В., Салмаси Ж. М., Макаров А. И. Молекулярные механизмы иммуноглобулин Е-опосредованной аллергии. М., Изд-во РГМУ, 1996. – 123 с.
ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС
Информационная справка. Опухолевый процесс – типический патологический процесс, характеризующийся нерегулируемой гиперплазией клеток, нарушением их дифференцировки, автономностью роста, морфологическим, биохимическим и функциональным атипизмом.
Атипизм опухолевой клетки можно определить как «возврат к прошлому», становление на эволюционно более древние, более простые и устойчивые пути жизнеобеспечения: уменьшение поверхности и упрощение строения клеточных мембран, уменьшение количества рецепторов, нексусов, утрата свойства контактного торможения, редукция митохондрий, преобладание гликолиза над аэробным окислением, повышение способности активно поглощать субстраты и т. д.
Основа опухолевого роста – это нарушение равновесия между пролиферацией и дифференцировкой клеток. Вероятность опухолевой трансформации наиболее велика для клеток активно пролиферирующих тканей. Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую обусловлен действием физических факторов (ионизирующее излучение), химических канцерогенов, вирусов на клеточный геном.
Следствием этого является экспрессия онкогенов (структурных генов) и синтез онкобелков, реализующих программу малигнизации (озлокачествления клеток).
Выделяют две фазы канцерогенеза: 1-я фаза – инициация, характеризуется экспрессией определенных онкогенов (чаще всего оnс-myc и onc-myb). Онкобелки – продукты этих онкогенов, являются митогенами, стимулирующими клеточную пролиферацию;  2-я фаза – трансформация, характеризуется экспрессией другой группы онкобелков (onc-ras, onc-sis и др.). Онкобелки этих онкогенов способствуют окончательной трансформации инициированной клетки в опухолевую – бесконтрольное деление и утрата дифференцировки.
Многие стороны патогенеза опухолевого процесса были раскрыты методами экспериментальной онкологии. Так, метод трансплантации  позволяет изучить роль изменения функции систем (иммунологической, эндокринной и до.) при развитии опухолевого процесса. Тонкие биохимические изменения можно познать путем выращивания опухолевой клетки в искусственных питательных средах (метод эксплантации). Выявление онкогенности тех или иных эндо- и экзогенных факторов возможно путем непосредственного воздействия их на организм (метод индукции). Кроме того, благодаря лишь использованию экспериментального метода стало возможным судить о стадийности при онкогенезе.
Следовательно, экспериментальное воспроизведение опухолевого процесса дает возможность изучить те этапы опухолевого процесса, которые не подвластны клиницисту, ибо эти изменения почти бессимптомны.
Учебные цели:
Студент должен:
Знать понятия опухолевый рост и опухоль, этиологические факторы возникновения опухоли, ее значение для организма.
Знать виды опухолей и характеризовать их биологические особенности.
Знать возможные механизмы превращения нормальной клетки в опухолевую.
Характеризовать механизмы и значение антибластомной резистентности организма.
Знать источники канцерогенов в быту, на производстве и окружающей среде.
Уметь применять полученные знания для объяснения принципов профилактики и терапии опухолей.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Развитие иммунодефицитного состояния способствует канцерогенезу?
+да		-нет
2. Признаки злокачественного типа опухоли
+Метастазирование
-Экспансивный рост
+Рецидивирование
+Образование блокирующих антител
+Высокая степень опухолевой прогрессии
2. Признаки злокачественного типа опухоли
+Отсутствие контактного торможения
+Инфильтративный рост
+Высокая степень пролиферации
+Блокада созревания клеток
-Отсутствие метастазов
3. Хронический воспалительный процесс является предраковым состоянием?
+да		-нет
4. Факторы стимулирующего воздействия на опухолевый рост:	
+Ростовые				-Кейлоны
+Снижения поверхностного натяжения		-цАМФ
+цГМФ					-Интерлейкины
-Интерферон
5. Канцерорезистентность человека определяется активностью:
а) ферментов ДНК-рестриктазы, ДНК-полимеразы, ДНК-лигазы,
б) натуральных киллеров (NK)
в) макрофагов,
г) генов, сходных с RB –1 - геном
-а,б,в
	-в,г,д
	+б,в,г
	-всех 
6. Канцероген – это:
-участок генома клетки, способный при мутации вызвать развитие опухоли
+фактор внешней или внутренней среды, вызывающий опухоль
+вирус, содержащий онкогены
+химическое вещество, способное вызвать экспрессию онкогенов
7. Признаки малигнизации клетки:
-низкая митотическая активность клетки
-высокий уровень окислительного фосфорилирования
+низкий уровень окислительного фосфорилирования
+высокая митотическая активность клетки
8. Для развития опухоли необходима экспрессия минимум онкогенов:
-одного		+двух		-трех и более
9. Какие из перечисленных веществ относятся к эндогенным канцерогенам:	
-Анилин			-Асбест
+Эстрадиол		-Мышьяк
-Бензпирен		-Бензантрацен
-Метилхолантрен		-Уретан
+Холестенол		-Ортоаминоазотолуол
-Ортоаминофенолы
10. Курение беременных женщин может привести в последующем у ребенка к развитию: а) рака половой системы, б) иммунодефициту, в) опухолей дыхательной системы
-а,б
-б,в
+всех
11. Методы экспериментального изучения опухолевого процесса:
+эксплантация клеток 		+трансплантация 		
-сенсибилизация 			+индукция
-ангиостомия			 -электростимуляция
12. Верно ли утверждение о том, что у лиц негроидной расы рак кожи встречается реже, чем у лиц белой расы?
+ да			- нет
13. Верно ли утверждение, что всякий возникающий в организме клон опухолевых клеток превращается в злокачественную опухоль?
- да			+нет
14. Морфологическая атипия опухолевой ткани:
-Утилизация субстратов при низкой концентрации
+Уменьшение и сглаженность крист митохондрий
-Антигенная трансформация
-Метастазирование
15. Верно ли утверждение , что в опухолевых клетках  усилено фосфолирование белка по тирозину?
+да			-нет
16. К предраковым заболеваниям могут относится:
а) хронический гипо- и анацидный гастрит,
б) язвенная болезнь желудка,
в)язвенная болезнь duodenum,
г)полипоз кишечника
д) аллергический бронхиальная астма
- а,б,в
-в,г,д
+а,б,г
17. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут быть  канцерогенами ?
-Молочная кислота			-Иммуноглобулины Д
-С3а фракция комплемента		+Индол
+Продукты ПОЛ
18.Укажите какие  из  перечисленных факторов ингибируют  деление клеток :
+цАМФ
+Кейлоны
-Снижение поверхностного натяжения клеток
19.Укажите факторы активации клеточных онкогенов :
+Делеция хромосом
+Транслокация участка хромосомы
+Включение в геном вирусной ДНК
-Изменение  активности  ферментов  бета-окисления  жирных кислот
-Удвоение количества ядерной ДНК при митозе
20. Экспрессия протоонкогенов происходит в результате:
	а) амплификации генов,
б) вставки промотора,
в) вставки энхансера,
г) транслокации хромосом,
д) мутации
-а,б,в,г
-а,в,г,д
-а,б,г,д
-в,г,е
+всех процессов
21.Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме?
+Макрофагальный фагоцитоз
+Аллогенное ингибирование
- -лимфоциты 'супрессоры'
+Т-лимфоциты 'киллеры'
- Фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток
- Блокирующие антитела
22.  Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных   механизмов организма?
-Т-лимфоциты  'киллеры'
-Т-лимфоциты' хелперы'
-Фагоциты
+Блокирующие антитела
-Аллогенное ингибирование
+Фибринная пленка на поверхности клетки
23. Фенотипические проявления злокачественного опухолевого процесса характеризуется:
а) ускорением апаптоза,
б)эксикозом
в)автономностью роста,
г) инфильтративностью роста
д) метастазированием
	-а,б,в
	+в,г,д
	-б,в,г
24.Какие изменения обмена веществ характерны для злокачественных опухолей?
+Усиление захвата глюкозы
- Ослабление анаэробного гликолиза
+Усиление и качественные изменения синтеза белков
+Усиление захвата холестерина
- Гипогидратация опухолевой ткани
- Отсутствие качественных изменений белкового обмена
25. Укажите правильное утверждение :
+ Канцероген - это фактор, вызывающий опухоль
-Канцероген - это только химический агент, вызывающий опухоль
-Канцероген -  это вещество,секретируемое опухолевыми клетками
26. Укажите верное утверждение :
-Клеточный онкоген - это внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
-Клеточный онкоген - это ген,  внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой клетки
+Клеточный  онкоген  - это бывший нормальный ген клетки, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
27.Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей ?
-усиление фагоцитарной  активности лейкоцитов
-усиление размножения Т-лимфоцитов киллеров
+образование блокирующих антител
+развитие иммунной  толерантности 
+иммунодепрессия
 +увеличение образования Т-супрессеров
28.Укажите особенности злокачественных опухолей:
+дисплазия
+рецидивирование
-экспансивный рост
+инфильтративный рост 
+низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток 
-ускорение созревания клеток 
+высокая степень опухолевой прогрессии
+метастазирование
29. Какими местными процессами сопровождается развитие опухолевого процесса:
а) остеопатия, б) эндокринопатия, в)гиперплазия, г)метаплазия, д)анаплазия
-а,в,г
+в,г,д
-а,г,д
30.Какие из указанных условий способствуют успешной перевивке опухолей от одного животного к другому?
-богатая белками диета реципиента
+голодание реципиента
+предварительное общее рентгеновское облучение реципиента
+подбор реципиента раннего детского возраста (щенок собаки)
+введение в организм реципиента ИЛ-2
31.Чем характеризуются расстройства углеводного обмена при опухолевой болезни?
-торможением поглощения  глюкозы опухолевой тканью 
+ усиленным потреблением глюкозы опухолевой 
+тенденцией организма к гипоглекемии
+ накоплением в организме молочной кислоты
-усилением эффекта Пастера
32. К экзогенным канцерогенам относятся: а) эстрогены, б) анилин, в)холевая кислота, г) метахолевая кислота, д)метилхолантрен, е)производные триптофана?
-а, б,в
+б,д
-в,г,д
-а,г, е
33.Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?
-высокий уровень контактного торможения
+ продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа
- усиление сил сцепления между клетками опухоли
+ снижение содержания Са++  и сиаловых кислот в цитоплазматической мембране
- усиление экспрессии молекул HLA-комплекса
+ «заимствование» плазмина макрофагов клетками опухоли
34.Какие из указанных вирусов относятся к РНК-содержащим:
+ вирус саркомы Рауса
- вирус Эпштейна-Барра
- вирус папилломы шейки матки
+ вирус Т-лейкоза взрослых
- вирусы папилломы Шоупа
+ вирусы лейкоза у мышей
+ вирус Биттнера (фактор молока)
35. Онкогены стадии промоции опухолевого процесса:
а) c-myc, б) c-fos, в) c-sis, г)c-jin,  д)c-erb
-а,б,г
-а,в,г
+в,д
-б,г,д
36.Опухоль каких органов наиболее часто возникают у курящих табак?
+ легких			- молочной железы
- простаты		 + желудка
+ гортани			+ мочевого пузыря
+пищевода
37. Биохимическому атипизму опухолевых клеток относятся: а) отрицателный эффект Пастера,б) уменьшение количества нексусов, в) уменьшение количества митохондрий, г) неполноценность рецепторов, д) повышенный синтез Р-белков
-а,б,в
-а,в,г
-б,в,г
+а,д
38.С какими свойствами стероидных половых гормоном можно связать их бластомогенное действие?
+ со способностью образования канцерогенных метаболитов
- с усилением пролифератиной активности Т-лимфоцитов
+ с активизацией пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях
39. Какие из представленных клинических проявлений могут быть паранеопластическими:а)гипертермия, б)эритроцитоз, в)кахексия, г) гипогликемия, д)боль, е)остеопороз
-а,б,в,г
-а,в,г,д
-а,б,г,д
+в,г,е
40.К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:
+ антителозависимую клеточную цитотоксичность
+ наличие в геноме человека антионкогенов
+ наличие в системе репарации ДНК
- снижение цитотоксичности лимфоцитов
+ эффекты ФНО
+ лимфокин-индуцированную активизацию лимфоцитов 
41. Факторы, ингибирующие деление клеток:
+кейлоны
-простагландины
+циклические нуклеотиды (цАМФ)
-циклические нуклеотиды (цГМФ)
-митотические факторы
-интерлейкины
42. Признаки злокачественного типа опухоли
+Отсутствие контактного торможения
+Инфильтративный рост
+Высокая степень пролиферации
+Блокада созревания клеток
-Отсутствие метастазов
43. Признаки малигнизации клетки:
+аэробный гликолиз
+снятие «лимита Хейфлика»
-наличие «эффекта Пастера»
+отсутствие «эффекта Пастера»

Рекомендуемая литература
Основы онкологии / Под ред. И. Напалкова. – Л.: Медицина,1989. –345 с.
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 586-623
Лекции  «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 50-58.
В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник,  – М.:Вече, 2001. – С. 278-302.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо,  – М.:Триада-Х, 2000. – С. 290-314.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 224–253.
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ. МЕДИЦИНСКАЯ ГЕНЕТИКА
Информационная справка. Наследственные болезни – это болезни, возникающие вследствие мутаций, то есть изменения наследственных структур. По типу мутаций они делятся на хромосомные и генные, или молекулярные.
Хромосомные мутации характеризуются изменением количества хромосом (анэуплоидия) или структурными перестройками (делеция, транслокация, дупликация, инверсия). Различают: 1) аутосомные хромосомные болезни, наиболее распространенное заболевание этой группы – синдром Дауна: трисомия по 21-й хромосоме (кариотип – 47, XY (46+21), 47, ХХ (46+21); 2) хромосомные болезни, обусловленные нарушениями половых хромосом – синдром Клайнфельтера, кариотип – 47, ХХY; 48, ХХХY; Шерешевского-Тернера, кариотип 45, ХО.
Большинство хромосомных болезней характеризуется множественными пороками развития различных органов и систем – расстройство психики, умственная отсталость, поражение скелета, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и половой систем, нарушаются нервная, эндокринная и иммунная системы.
Молекулярные наследственные болезни классифицируют по типу наследования:
доминантные (например, ахондроплазия, подагра, полидактилия, синдром Марфана); 
рецессивные (например, альбинизм, фенилкетонурия, галактоземия); 
сцепленные с полом (например, гемофилия А и В, дальтонизм).
Основополагающий закон медицинской генетики, позволяющий раскрыть особенности патогенеза молекулярных наследственных болезней – это закон Бидла-Татума: ген – фермент – биохимические реакции – признак. Мутация гена ведет к выпадению или изменению свойств фермента, в результате чего происходит нарушение биохимической реакции (блок метаболизма) и изменение признака (свойства, функции организма), что в итоге вызывает развитие болезни. Следствием блока метаболизма является: 1) накопление субстрата, не включенного в метаболизм. Пример: фенилкетонурия (фенилаланин), галактоземия (галактоза-1-фосфат), гликогенозы (гликоген); 2) недостаток продукта реакции. Пример: альбинизм (недостаток синтеза меланина), гликогеноз (гипогликемия как следствие нарушения расщепления гликогена), кретинизм (недостаток гормонов щитовидной железы), гемофилия А (недостаток VШ фактора свертывания крови вызывает нарушение коагуляции – кровоточивость); 3) накопление промежуточных продуктов метаболизма (алкаптонурия, подагра, фенилкетонурия).
Особенности патогенеза наследственных болезней связаны со свойствами мутантного гена: 
пенетрантность – проявляемость мутантного гена, выраженная в процентах проявления болезни к общему числу носителей мутации; 
экспрессивностью – выраженность эффекта мутантного гена, определяющая клиническую тяжесть заболевания; 
плейотропизм – множественный эффект мутантного гена, обусловливающий многообразие клинических симптомов болезни; 
явлением генокопии – клинически сходные наследственные болезни, обусловленные мутацией разных генов, контролирующих синтез белков-ферментов, участвующих в одном метаболическом цикле. Примеры: гликогенозы, гемофилия,
Для осуществления профилактики и лечения наследственных болезней важно знание закономерностей, определяющих распространенность (частоту) мутантных генов в популяции. С помощью закона Гарди-Вайнберга исследуется генетический состав популяции. Закон Гарди-Вайнберга гласит, что в равновесной популяции при условии панмиксии, отсутствии мутационного давления и давления отбора устанавливается равновесие частоты генотипов, которые сохраняются из поколения в поколение. 
Закон Гарди-Вайнберга устанавливает математическую зависимость между частотами генов и генотипов, которая выражается равенством:
p2 + 2 pq + q2 = 1,
где р – частота доминантного аллеля А, q – частота рецессивного аллеля.
Детерминирующие определенные признак р + q = 1.
Учебные цели:
Студент должен:
Уметь отличать наследственные заболевания от врожденной патологии.
Знать причины наследственных болезней и определять роль мутаций в патологии.
Знать общие механизмы формирования наследственной патологии, классификацию наследственных заболеваний.
Знать наиболее распространенные хромосомные и генные наследственные заболевания обмена веществ, крови, нервной системы.
Уметь применять знания об этиологии и патогенезе наследственных заболеваний для разработки методов диагностики. Предупреждения и лечения наследственной патологии.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Серповидноклеточная анемия имеет 100 % пенетрантность у:
+гомозигот			-гетерозигот
2. Признаки cиндрома Шершевского-Тернера	
+Слабоумие			+Бесплодие
-Высокий рост			+Низкий рост
-Мужской фенотип		+Женский фенотип
+Пороки сердца		-«Обезьянья лапа»
+Крыловидная складка		+Эпикант
-Высокая частота лейкозов
3.Укажите для каких  из перечисленных состояний характерно отсутствие  телец Барра
+ в норме у мужчин			- при синдроме Клайнфельтера
+ при синдроме Шершевского-Тернера	- в норме у женщин
4. Наследственные заболевания, вызванные блоком метаболизма, результатом которого является отсутствие необходимого организму продукта реакции:
-фенилкетонурия			-дальтонизм		
-амавротическая идиотия			+галактоземия		
-фруктозурия				+альбинизм	
-ретинобластома 			+гликогенозы
5. Кариотипы синдрома  Дауна:	
-44 аутосомы + ХХYY 			+45 аутосомы + ХY 
+45 аутосомы + ХХ			-44 аутосомы + ХХY
-44 аутосомы + ХХХYY			-44 аутосомы + ХХХY
-44 аутосомы + ХО			-44 аутосомы + ХYYY
6.Какие из перечисленных форм патологии наследуются по рецессивному типу?
- Агаммаглобулинемия Брутона		- Полидактилия
+ Альбинизм				+ Алкаптонурия
- Дальтонизм				- Брахидактилия
- Сосудистая  гемофилия типа Виллебрандта
7.Какие из перечисленных заболеваний относятся к наследственным, сцепленным с полом?
- Алкаптонурия			- Полидактилия
+ Гемофилия А				+ Дальтонизм
- Альбинизм				- Синдром Дауна
- Фенилкетонурия			- Гемофилия С
8. Пути реализации действия патологических генов:
+ Прекращения синтеза белка
+ Прекращение синтеза фермента
+ Прекращение синтеза информационной РНК
-Стимуляция апоптоза 
+ Синтез патологической информационной РНК
+ Синтез патологического белка
+ Синтез эмбрионального белка
9.Укажите наследственные болезни связанные с заменой нормальной наследственной информации на патологическую
- Гемофилия А				- Гемофилия В
+ Серповидноклеточная анемия		- Гемофилия С
- Агаммаглобулинемия
10.Укажите вещества и явления вызывающие мутации
+ Активные формы кислорода		+ Свободные радикалы
- Депрессия генов			- Репрессия генов
- Гипертонический раствор глюкозы	+ Формальдегид
11. Укажите признаки врожденных болезней с измененной генетической программой:
- Проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях
+ Не проявляется в родословной данного пациента
+ Могут передаваться по наследству от заболевших родителей  потомкам
+ Есть аномалии в генетической программе пациента
- Нет аномалий в генетической программе, но механизм передачи наследственной информации нарушен
- Возникают в результате аномалии только половых хромосом
- Возникают в результате аномалии только аутосом
12.Какие наследственные болезни не передаются по наследству?
+ Гипогенитальные			- Хромосомные
- Геномные				- Генные
+ Сублетальные			+ Летальные
- Полудоминантные
13.Укажите ферменты репарации ДНК при ее повреждении:
+ Рестриктазы(эндонуклеазы)		- Супероксиддисмутаза
- Фенилаланиндекарбоксилаза		+ ДНК-зависимые ДНК-полимеразы
+ Лигазы				- Лиазы
- ДНК-зависимые РНК -полимеразы
14.Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:
- Синдром Дауна			+ Синдром Кляйнфельтера
+ Синдром Шерешевского-Тернера		- Синдром Марфана
- Гемофилия А				- Гемофилия В
+ Синдром YO
15. Синдром Клайнфельтера:
-тетрасомия по Х-хромосоме
+полисомия по Х-хромосоме, моносомия по Y-хромосоме
+моносомия по Х-хромосоме, полисомия по Y-хромосоме
-трисомия по 21 хромосоме
-трисомия по Х хромосоме
-моносомия по Х-хромосоме
+полисомия по Х и Y хромосомам
16. С аномалией каких генов в 21 паре хромосом связывают развитие преждевременного старения у больных синдромом Дауна:
-Ген Gart
-Ген –cts2
+Ген СОД
+Ген, кодирующий синтез -амилода
17 Заболевания, в возникновении и развитии которых важную роль играет наследственная предрасположенность:
- Гемофилия А				- Гемофилия С
+ Сахарный диабет			+ Гипертоническая болезнь
- Альбинизм				+ Атеросклероз
18. Генотип родителей, у который родился ребенок с амавротической идиотией (рецессивная леталь, ген а)
-АА  Аа 				-АА  АА 		
+Аа  Аа				-Аа  аа
 -аа  аа
19. Пенетрантность – это:
-свойство мутантного гена, определяющее многообразие клинических проявлений наследственного заболевания
+свойства мутантного гена, определяющего частоту проявлений наследственного заболевания
20. Болезнь, передающаяся по доминантному типу:
-гемофилия			-синдром Клайнфельтера
-фенилкетонурия		+полидактилия
гликогеноз
21. Наследственные заболевания, сцепленные с Х-хромосомой:
-альбинизм 			+гемофилия А
+дальтонизм			+агаммаглобулинемия
-синдром Марфана
22. Синдром Дауна возникает в результате:
+нерасхождения 21 хромосомы в мейозе
-нерасхождения 18 хромосомы в мейозе
+транслокация 21/18 с последующим нерасхождением и образованием в мейозе анэуплоидной гаметы
23. Наследственные заболевания, при которых блок метаболизма вызывает включении минорных путей метаболизма и накопление токсических продуктов реакции:
+фенилкетонурия			-гемофилия В		
-галактоземия				-гликогенозы	
-эссенциальная гиперлипемия		-дальтонизм
-альбинизм
24. Организм «мозаик» возникает при:
-нарушении правильного распределения хромосом в процессе мейоза
+нарушении правильного распределения хромосом в процессе митоза на ранних стадиях эмбриогенеза
25. Генотип родителей у которых может родится мальчик больной гемофилией А:
+ХХ' – XY 				+XX' – X'Y 		
-XX – X'Y				-XX – XY
+X'X' – X'Y
26.Какие из перечисленных энзимопатий обусловливают избыточное накопление промежуточных продуктов метаболизма:
+ Фенилкетонурия			- Альбинизм
- Гемофилия А				+ Алкаптонурия
+ Гликогеноз III типа			+ Галактоземия
27. Плейотропизм патологического гена - это:
- Тяжесть его клинического проявления
- Вероятность фенотипического проявления гена
+ Множественность проявлений мутации одного и того же гена
28.Укажите заболевания с полигенным типом наследования:
- Гемофилия				- Алкаптонурия
+ Язвенная болезнь			- Фенилкетонурия
- Синдром Дауна			+ Сахарный диабет I типа
+ Аллергические болезни (атопии)		+ Гипертоническая болезнь
29. Синдром Дауна характеризуется:
+ Слабоумием				- Мышечной гипертонией
+ Монголоидным типом лица		+ Снижением иммунитета
- Уменьшением размеров мозга		- Увеличением размеров мозга
+'Обезьяньей складкой' на ладони	+ Высокой частотой возникновения лейкоза
30. Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток мальчиков с синдромом Дауна?
- Да				+ Нет
31. Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток девочек с синдромом Дауна?
+ Да				- Нет
32. Наследственные заболевания при которых проявляется феномен генопий:
-фенилкетонурия 			-альбинизм 		
+гемофилия 				-галактоземия
-дальтонизм				 синдром Морфана
+ гликогенозы
33.С аномалией каких генов в 21 паре хромосом связывают развитие снижения иммунитета  у больных синдромом Дауна:
+Ген Gart				-Ген –cts2
-Ген СОД				-Ген, кодир.синтез -амилода
34.Обнаруживается ли половой хроматин в ядрах клеток мужчин с синдромом Клайнфельтера?
+ да					-нет
35.При дефиците каких ферментов может развиться врожденный иммунодефицит
+аденозиндезаминаза			                  -альфа-1-антитрипсин
+пуриннуклеозидфосфорилаза			-глюкозо-6-фосфотаза
36.Обнаруживается ли половой хроматин у больных с синдромом Шершевского-Тернера?
- Да					+ нет
37. Какие из перечисленных заболеваний относятся к врожденным
+сифилис новорожденных		-гемофилия
-фенилкенурия				+СПИД у новорожденных
-Ахондроплазия			-Полидактилия
38. Какие заболевания являются хромосомными?
-гемофилия				+синдром Клейнфелтера
+болезнь Дауна			-галактоземия
-алкаптонурия				-дальтонизм
+синдром Шеревского-Тернера
39.Выберите из перечисленных ниже хромосомные наследственных заболеваний
-гемофилия				-алкаптонурия
+синдром Дауна			+синдром Паттау
-хорея Гантингтона			+синдром Клайнфельтера
-серповидноклеточная анемия		-болезнь Альцгеймера
40.Какие из перечисленных ниже признаков характерны для болезни Альцгеймера?
+ аномалия генов в 21 паре хромосом
+ наличие сенильных  бляшек и нейрофибриллярных клубков в структурах головного мозга
+ прогрессирующая дегенерация коры, гиппокампа и ствола мозга
+ прогрессирующее слабоумие
- повышанная продукция в нервных окончаниях ацетилхолина
Рекомендуемая    литература
П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 51-88.
Лекции  «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 45-52.
Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо,  – М.:Триада-Х, 2000. – С. 1-15.
Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос, 1996. – С. 61–83.
Бочков Н. П., Захаров А. Р., Иванов В. И. Медицинская генетика. – М., Медицина, 1984. – 287 с.

ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. СТРЕСС и  ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АДАПТАЦИИ
    Теоретическая справка. Адаптация - приспособление живого организма к  постоянно  изменяющимся  условиям существования,  выработанное в процессе эволюции,  и направлена на поддержание постоянства внутренней среды (гомеостаз). Регуляция гомеостаза находится под контролем нейро-эндокринной системы. Во многих случаях приспособительный эффект характеризуется изменениями  не  зависящими от природы действующего агента. Общие неспецифические реакции организма  необходимы  для  эффективного осуществления конкретных  гомеостатических реакций.  Понятие о взаимодействии специфических и неспецифических компонентов приспособления  в ответ на  любое  неблагоприятное воздействие (физическое, химическое, биологическое или психическое) основывается на работах Г.Селье (1936), создавшего учение   о  общем  адаптационном  синдроме  (ОАС).  Понятие "стресс",  предложенное Г.Селье,  включает основной компонент  срочной неспецифической адаптивной реакции, составляющее суть ОАС и характеризуется активацией симпато-адреналовой и  гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. При этом наблюдается триада проявлений: гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимико-лимфатической системы и временное появление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. В развитии ОАС отмечается последовательное развитие стадий -  тревоги,  резистентности  и истощения. Каждая   стадия   отражает   соотношение   между  действием стресс-фактора и эффективностью приспособительных реакций организма.
     Управление адаптивными процессами осуществляется ЦНС, прежде всего, за счет развития отрицательных эмоций, которые первично определяют степень неблагоприятного  воздействия на организм и возможность достижения полезного приспособительного результата.  Основную роль  в  этом играют структуры лимбической системы мозга - гипоталамус,  ретикулярная формация,  гиппокамп,  миндалевидный комплекс. 
     Главными компонентами общей срочной адаптации являются:
     1. Мобилизация энергетических  ресурсов  организма  (с  помощью адаптивных гормонов) для энергообеспечения функций.
     2. Активация необходимых  функциональных  систем,  прежде  всего, сердечно-сосудистой, дыхательной и др.
     3. Мобилизация пластического резерва организма -  перераспределение энергетических и пластических ресурсов в активно работающие структуры.
     4. Обеспечение  возможности синтеза энзимных и структурных белков на основе индукции генома клеток для создания "плацдарма" для долговременной адаптации и повышения функциональных возможностей организма.
     Если стрессовое воздействие было чрезвычайно интенсивным или длительным, или  повторяется через короткие промежутки времени,  недостаточные для нормализации функций и метаболизма, то возникают нарушения, связанные с избытком адаптивных гормонов (АКТГ,  глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).  В этом  случае  гормоны оказывают  "токсическое" действие и  создают основу для функционально- биохимических нарушений в различных органах.  Это может привести к развитию целого ряда  соматических заболеваний  (как  правило,  при  соответствующей  генетической предрасположенности) -  гипертонической  болезни,  сахарному  диабету, ишемической болезни сердца,  язвенной болезни, неврозам и др., которые получали название "болезни  дизадаптации".
     Другой вариант  патологии адаптации может быть связан с невозможностью формирования адаптивного поведения и стресс-реакции или  развития истощения адаптивных механизмов,  что вызывает прямое повреждающее действие стресс-факторов.
     Но в  организме  высших  животных  существуют стресс-лимитирующие системы, которые могут ограничивать повреждающие  эффекты  длительного стресса и  тормозить чрезмерный эффект адаптивных гормонов.  На уровне головного мозга нейромедиаторы - ГАМК, дофамин, серотонин, энкефалины и эндорфины обладают способностью предупреждать выделение гормонов стресса.  Аналогично на периферии действуют простагландины, антиоксиданты,  продукты распада АТФ,  системы, блокирующие транспорт ионов кальция.  Они выступают в роли модуляторов  и  ограничивают эффекторные повреждающие  механизмы  гормонов на клеточно-молекулярном уровне.
     Таким образом,  неспецифическая резистентность организма и её нарушения связаны с функционированием эндокринной системы,  прежде всего - гипофиза и надпочечников.

КОНТРОЛЬНЫЕ  ВОПРОСЫ
1. Роль коры головного мозга,  аппарата эмоций, симпато-адреналовой и гипофизарно-адренокортикальной систем в адаптации.
2. Общий  адаптационный синдром по Г.Селье.  Стресс-реакция,  как основная форма срочной неспецифической адаптации.
3. Механизмы развития срочной и долговременной адаптации.
4. Понятие о стресс-реализующих и стресс-лимитирующих системах.
 5. Болезни дизадаптации.  Роль стресса в патогенезе некоторых соматических заболеваний.
6. Характеристика понятий коллапс, шок и кома. Виды, причины и механизмы их развития.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Стресс является специфической адаптивной реакцией:
                           	- Да                +  Нет
2. Глюкокортикоиды являются антистрессовыми гормонами:
                           - Да                   + Нет
3. Механизмы повреждения миокарда при длительном стрессе:
+ Активация перекисного  окисления липидов в миокардиоцитах
- Мембранопротективный эффект
+ Избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах
+ Гиперкатехоламинемия
+ Активация липолиза
4. Характеристика стадии резистентности  по Г.Селье:		
        +гипергликемия,			 - атрофия коры надпочечников  
+ гиперплазия коры н/п,			 - язвы ЖКТ,
        - гипоплазия тимуса и лимфоузлов		-болезни адаптации,
5. Виды глюкокортикоидов:                                          
    -Тестостерон			- Альдостерон
   + Кортизол			+ 11-дезоксикортикостерон
     +11-дезоксикортизол		+ Кортикостерон          
6.Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих   заболеваний:
+ гипертоническая болезнь                  - гломерулонефриты
+ ишемическая болезнь сердца        + язвенная болезнь желудка
+ неврозы			- поллиноз
7. Характеристика долговременной адаптации: 		
- формирование общего адаптац. синдрома,
- дефицит  энергетического материала
+ амплификация генов 
- протеолиз,
- гипергликемия,
   		+ активация ядерной ДНК,
8. Стимуляция 2- адренергических  рецепторов при стрессе вызывает :
                                 - Вазоконстрикцию		+ Вазодилятацию
                                 -  Липолиз                                  +  Гликогенолиз      
                                + Бронходилятацию                    - Расширение зрачка    
9. При стрессе в крови не меняется или снижается концентрация гормонов: 		- АКТГ				+  Альдостерон    
   	- ТТГ				- Инсулин   
   	 + Меланостимулирующий		+ СТГ    
 	+ Половые гормоны                	 	- Глюкокортикоиды
           - Адреналин   
10. Какие изменения высшей нервной деятельности, а также в нервной и эндокринной системах характерны для торпидной стадии шока?
- Активация симпато-адреналовой системы
+ Снижение активности симпато-адреналовой системы
- Активация гипоталамо-гипофизарной системы
+ Снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
- Возбужденность пациента
+ Заторможенность пациента
+ Гипорефлексия
- Гиперрефлексия
11 Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса в стадии дизадаптации:
+ Гипо- и дисфункция коркового слоя надпочечников
+ Подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
+ Эрозии слизистой желудка и кишечника
+ Гипо- и дисфункция аденогипофиза
- Гиперфункция аденогипофиза
- Аллергические реакции
- Гипертрофия тимуса
+ Гипотрофия тимуса
12. Увеличение интенсивности стресса происходит вследствии:
   - Активации опиоидной системы	+ Активации симпато-адреналовой систе
 + Гиперпродукции АКТГ                         - Активации ГАМК-ергической системы мозга   
 - Образования антиоксидантных веществ               + Гиперкатехоламинемии    
                                                + Гиперфункции пучковой зоны коры  н/п
13.Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:
+ повышение секреции глюкокортикоидов
- уменьшение секреции глюкокортикоидов
+ усиление глюконеогенеза
- ослабление глюконеогенеза
+ понижение содержания гистамина в крови
- лимфопения
- нейтрофильный лейкоцитоз
14. Дизадаптивное значение   глюкокортикоидов 
+ распад белков и увеличение в крови аминокислот
     		+ инволюция тимуса,
   		- активация синтеза ферментов для глюконеогенеза
                                 - подавление фосфодиэстеразы и накопление  ц-АМФ в клетках,
                      	- уменьшение проницаемости сосудов,
- стабилизация мембран лизосом,
       		 + подавление антителообразования 
15. Механизмы влияния опиатных пептидов на функцию симпатической нервной системы:
+ Угнетают выход адреналина из синапсов
-Активируют выход адреналина из синапсов
+ Блокируют взаимодействие нейронов с адреналином
- Активируют взаимодействие нейронов с адреналином
16.К стресс-лимитирующими системами относятся:
-система комплимента		+система опиоидных пептидов
+серотонинергическая система		+ГАМК-ергическая система
-фибринолитическая система		+антиоксидантные системы
17. Проявления стадии  истощения   стресс-реакции:  
- Гиперемия в мозге и сердце
    		- Ускорение обмена веществ   
                               + Гиперактивация перекисного окисления  липидов
                               + Снижение концентрации глюкокортикоидов в крови
                               - Ускорение свертывания крови   
18. Механизмы проявления АКТГ – глюкокортикоидной системы при стрессе:  
    	- Липолиз                    		 + Глюконеогенез   
    	  + Снижение выброса цитокинов               -Гликогенолиз   		
19.  Стресс-реализующие системы 
  	+ гипоталамо-гипофизарно-н/п	- ГАМК-ергическая система ЦНС
 	 - опиатные пептиды,            		   + симпато-адреналовая система,
- системы, блокирующие транспорт  кальция в клетках.
20. Проявления стадии  тревоги   стресс-реакции:  
- Повышение артериального давления      + Инволюция тимико-лимфоидной системы   
+ Язвы в желудочно-кишечном тракте        + Увеличение функции коры надпочечников   
+ Ишемия неработающих систем                  - Увеличение мышечной силы      
+ Падение артериального давления            - Расслабление гладких мышц бронхов
21.Укажите наиболее характерные последствия длительного патогенного стресса:
+ гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников
+ подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
+ эрозии слизистой желудка и кишечника
- анемии
- гипертрофия аденогипофиза
- атрофия аденогипофиза
- аллергические реакции
- артериальная гипотензия
+артериальная гипертензия
22. Уменьшение интенсивности стресса происходит вследствии:
+ Активации опиоидной системы
- Активации симпато-адреналовой системы
- Гиперпродукции АКТГ
+ Активации ГАМК-ергической системы мозга   
+ Образования антиоксидантных веществ   
  - Гиперкатехоламинемии    
  - Гиперфункции пучковой зоны коры  н/п
23.Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:
+ активация коры надпочечников
+ уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов
- увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
- истощение функции коры надпочечников
24. Определите правильную последовательность включения патогенетических звеньев  стресс-реакции:
       1 -  усиление выработки АКТГ в передней доле гипофиза,
       2 -  изменение активности ЦНС под действием стрессора,
       3 -  активация выработки кортиколиберина,
       4 -  выброс в кровь глюкокортикоидов,
       5 -  гиперплазия коры надпочечников,                
       6 -  действие глюкокортикоидов на чувствительные клетки.
-1-3-4-5-6-2
+2-3-1-5-4-6
-3-4-1-5-2-6
25 Выберите правильное утверждение
-Кома всегда развивается постепенно,последовательно проходя
  несколько стадий расстройств сознания
+Кома может развиться 'молниеносно', без выраженной стадийности
26. Характеристика срочной адаптации: 		
+формирование общего адаптац. синдрома, 		+ протеолиз,
+ дефицит  энергетического материала		+ гипергликемия,
- суперкомпенсация  энергетического   материала,
- амплификация генов 	   		- активация ядерной ДНК,
      + болезни адаптации
27. Механизмы проявления симпато-адреналовой системы при стрессе:  
    + Липолиз		- Глюконеогенез   
     - Синтез гликогена 	 - Снижение выброса цитокинов    
    + Гликогенолиз  		  - Увеличение синтеза инсулина
28. Гормоны, образующиеся в гипоталамусе :
                                              + Соматостатин		+ Окситоцин   
                                              - Тиреотропный     		- Соматотропный    
                                         - Адренокортикотропный 	  - Гонадотропный
                                               + Вазопрессин  
29. Адаптивное значение   глюкокортикоидов 
  - распад белков и увеличение в крови аминокислот
   - инволюция тимуса,
  + активация синтеза ферментов для глюконеогенеза
  + подавление фосфодиэстеразы и накопление   ц-АМФ в клетках,
  + уменьшение проницаемости сосудов,
  + стабилизация мембран лизосом,
  - подавление антителообразования
30. Какие из указанных факторов ослабляют влияние стрессоров на организм?
+ активация опиоидной системы
+ активация серотонинергической системы
- активация симпато-адреналовой системы
- усиление секреции кортиколиберина гипоталамусом
+ торможение перекисного окисления липидов в тканях
+ усиление образования в тканях простагландинов
- гиперпродукция АКТГ базофильными клетками гипофиза
31.Продукция каких гормонов активизируется при стрессе?
+ паратгормона	- пролактина
- ГТГ		+ ТТГ
+ АКТГ		+ вазопрессина
32.Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?
- гипотоламо-гипофиз-надпочечниковая система
+ симпато-адреналовая система
- опиатная система
33.Укажите правильную последовательность стадий ОАС:
- ст.резистентности-ст.истощения-реакция тревоги
+ реакция тревоги- ст. резистентности-ст.истощения
- ст. резистентности-реакция тревоги-ст.истощения
- реакция тревоги-ст.истощения-ст.резистентности
- ст.истощения-реакция тревоги-ст.резистентности
34.Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС:
- эозинофилия		+ лимфопения
+ нейтрофилия		+ эритроцитоз
+ эозинопения		- нейтропения
35.В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?
-  тревоги		+резистентности		- истощения
36.Укажите факторы , играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:
+ активация симпато-адреналовой системы
- повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД
- низкий уровень Nа в крови
+ возникновение застойных очагов возбуждения в подкорковых образованиях
37.Противоспалительные эффекты глюкокортикоидов реализуются через следующие механизмы:
- ослабление синтеза клетками белка липокортина
- активация дегрануляции тучных клеток
- усиление синтеза клетками производных арахидоновой кислоты
+стабилизация сложных и клеточных мембран
38.Верно ли утверждение о том , что при хроническом стрессе повышается базовый уровень кортизола в крови?
+ да			- нет

Рекомендуемая литература:
     1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 658-673.
     2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. -  С.48-61
     3. Патологическая физиология / Под ред.  Н.Н.Зайко.  - Киев: Вища школа, 1985. - С.513 - 516.
     4. Судаков К. В. Избранные лекции по нормальной физиологии. М.: Эрус, 1992. - 242 с
      5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов  Основы общей патологии  - СПб, Элби, 1999.-  С.490 – 557
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ    ЭНДОКРИННОЙ  СИСТЕМЫ.
    Теоретическая справка. Эндокринная система,  совместно с нервной,  участвует в регуляции основных физиологических процессов в организме.  Нарушение центральных механизмов регуляции функциональной активности эндокринных желез,  патологические процессы  в  самих  железах или нарушение периферического механизма действия гормонов могут привести  к  нарушению  метаболизма, физического и  психического  развития  человека.
Нарушение функциональной активности эндокринных желез наблюдается трех форм: гипо-, гипер- или дисфункция образования и секреции гормонов.
Причинами для развития патологии эндокринной системы могут быть нарушения кровоснабжения железы, инфекционное, токсической или воспалительное повреждение секреторных клеток, аутоиммунные процессы, травматические или опухолевые поражения эндокринных органов, наследственные дефекты биосинтеза гормонов.
Основными патогенетическими звеньями развития эндокринопатий служат:
1. нарушение центральной регуляции эндокринных функций - как корковой, так и гипоталамической регуляции;
2. патологические процессы в самих эндокринных железах - воспаление, опухоль, генетические дефекты;
3. нарушение периферических механизмов активности гормонов - нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови, патология рецепторной связи гормона с клеткой-мишенью, нарушение инактивации гормонов в тканях, образование аутоантител;
4. недостаточность функциональной взаимосвязи между эндокринными органами и их эффектами - нарушение механизмов обратной связи эндокринной регуляции.
Участие гормональных факторов в патогенезе не только эндокринных, но соматических заболеваний, обуславливает необходимость изучения патологии эндокринной системы.

КОНТРОЛЬНЫЕ  ВОПРОСЫ.
     1. Современные представления о роли гуморальной регуляции в патогенезе соматических заболеваний.
     2. Основные этиологические и патогенетические  факторы  нарушения функциональной активности эндокринных желез.
     3. Периферические механизмы нарушения активности гормонов.
     4. Основные виды эндокринопатий :  
               4.1. гипо- и гиперфункция аденогипофиза - гигантизм, акромегалия, гипофизарный  нанизм; 
               4.2. гипо- и гиперфункция щитовидной железы - эндемический и токсический зоб (Базедова болезнь), кретинизм, микседема;
                4.3. гипо- и гиперфункция паращитовидных желез; 
                4.4. гипо- и гиперфункция надпочечников - болезнь и синдром Иценко-Кушинга,  синдром Кона, адреногенитальные синдромы, острая и хроническая недостаточность  надпочечников; 
                4.5.  нарушение функции половых желез.

Тестовые задания
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
/\Может ли возникнуть болезнь Аддисона при гиперфункции надпочечников?
-Да                             +Нет                                 
/\Увеличивается ли содержание кальция в костях под действием тиреокальциотонина?
+Да                             -Нет                                            
/\Может ли гиперпродукция АДГ (вазопрессина) привести к полиурии?
-Да                              +Нет
/\Патологические состояния, возникающие при избыточной продукции ТТГ:  
-Адреногентальный синдром		-Гигантизм
-Болезнь Иценко-Кушинга		+Базедова болезнь
-Акромегалия       
/\Причины развития гипертиреоднных состояний: 
+Избыток ТТГ		-Избыток тиреостатина			-Тиреоидит Хашимото	+Увеличение кол-ва рецепторов к Т3 и Т4
-Дефицит йода в воде	-Блокада йодзахватывающей системы и нарушение соединения йода с тирозином
/\Для каких эндокринопатий характерна гипертензия:
+синдром Иценко-Кушинга,       		+акромегалия,
-синдром Адиссона, 			-микседема,
+феохромоцитома,   			-пангипопитуитаризм,
/\Какие эндокринопатии осложняются сахарным диабетом:
-адипозо-генитальная дистрофия, 	+синдром Иценко-Кушинга,
+гигантизм,                                       	-нанизм,
-микседема,                                      	-адрено-генитальный синдром.
+акромегалия,
/\При каких эндокринопатиях причиной  заболевания  является наследственно обусловленное отсутствие рецепторов на клетках-мишенях:
-акромегалия		+несахарный диабет(нефротическая форма)
-адрено-генитальный синдром,  -несахарный диабет (гипофизарная форма),  
+тестикулярная феминизация,   
/\Признаки избыточной продукции андрогенов у девочек:
-Низкий рост		-Преждевременное половое созревание    
+Маскулинизация      		+Ложный гермафродитизм    
/\Проявления адреногенитального синдрома гетеросексуальной формы:
-Преждевременное половое созревание		+Маскулинизация
+Вирилизм					+Гирсутизм   
+Ложный гермофрадитизм	-Преждевременное физическое развитие
/\Эндокринопатии, характеризующиеся  гипогликемией:
+Микседема			+Болезнь Симмондса
+Гипофизарный нанизм		-Синдром Иценко-Кушинга
-Тиреотоксикоз			-Феохромацитома
+Болезнь Аддисона			-Акромегалия
-Гигантизм
/\Какие изменения  белкового  и углеводного обмена характерны для гигантизма:
+усиление гликогенолиза,			
-усиление глюконеогенеза,
-увеличение синтеза гликогена в печени,
+уменьшение синтеза гликогена в печени,	
+увеличение продукции инсулина,
-уменьшение протеосинтеза костно-мышечной ткани,
+увеличение протеосинтеза костно-мышечной ткани
+активация инсулиназы
/\При каких эндокринопатиях наблюдается гиперкальциемия:
-тиреотоксикоз,                      		+гиперпаратиреоз,
-с.Конна,                                		-акромегалия,
+синдром Иценко-Кушинга,              +фиброзная остеодистрофия Реклингаузена
-гипопаратиреоз                          
/\Гормоны, обладающие липомобилизующим эффектом:
-тиреокальциотонин,     		+тироксин,
+СТГ,                                		+адреналин,
-инсулин,                           		-паратгормон,
+АКТГ,                               		-АДГ.
/\Укажите железы, регуляция функции которых осуществляется трансгипофизарным путём:
+щитовидная			-паращитовидные 
+мозговой слой надпочечников			-половые
+островки Лангерганса
/\Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции ТТГ:
-несахарное мочеизнурение		-акромегалия
-евнухоизм				-гигантизм
-болезнь Иценко-Кушинга		-гипертиреоз
-преждевременное половое созревание+гипотиреоз 
-гипофизарный нанизм (карликовость)
/\Симптомокомплекс, характерный для синдрома Иценко-Кушинга:
+гиперкальциемия, остеопороз, ожирение, нефрокальциноз, язвы ЖКТ.
-гиперкальциемия, декальциноз костей, язвы ЖКТ,  нефрокальциноз, гипофосфатемия.
-гипертензия, гипергликемия, тахикардия, повышение основного обмена, снижение пластических процессов.
/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе несахарного мочеизнурения:
-СТГ		-АКТГ		-ТТГ
-ГТГ		+АДГ
/\Укажите, как изменяется выработка гормонов при гигантизме:
+синтез СТГ повышен		-синтез СТГ снижен		-синтез ГТГ снижен
/\Полное удаление каких желез внутренней секреции ведет к гибели животных:
-Гипофиза				+Надпочечников
-Щитовидной железы			+Паращитовидных желез
-Половых желез			-Тимуса
/\Для каких эндокринопатий характерно снижение основного обмена:
+Микседема			-Гигантизм
+Болезнь Симмондса			+Болезнь Аддисона
+Кретинизм				-Тиреотоксикоз
-Синдром Иценко-Кушинга		-Синдром Конна
/\Какие эффекты оказывает гиперпродукция АКТГ?
+Стимулирует образование альдостерона
-Тормозит образование альдостерона
-Активирует продукцию кортикотропин-релизинг фактора
+Тормозит продукцию кортикотропин-релизинг фактора
+Стимулирует образование глюкокортикоидов
-Тормозит образование глюкокортикоидов
+Стимулирует продукцию андрогенов
-Стимулирует образование адреналина
/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона содержание в крови калия:
+снизится		-не изменится		-повысится
/\Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона PH крови
-снизится		-не изменится		+повысится
/\Проявления  вторичного альдостеронизма:				
- гипокалиемия,			+ нормокалиемия,
+ гипернатриемия, 			- нормонатриемия,   
- полиурия,				+отеки,
+гиперсекреция ренина,		-гипосекреция ренина
/\Признаки  тиреотоксикоза:
+Зоб				+Экзофтальм   
+Гипергликемия  			-Гипогликемия
+Кахексия				+Тахикардия
-Брадикардия 			-Ожирение
/\Укажите, нарушение выработки какого гормона (гормонов) лежит в основе евнуходизма:
-СТГ		-АКТГ		-ТТГ
+ГТГ		-АДГ
/\Укажите проявления наиболее характерные для гипотиреоза:
+уменьшение выделения креатинина
-увеличение выделения креатинина
-повышение основного обмена
+снижение основного обмена
+повышение концентрации холестерина в крови
-снижение концентрации холестерина в крови
-отрицательный азотистый баланс
+гипотермия
/\Укажите этиологические факторы инсулинзависимого диабета 1типа
+вирусная инфекция
-снижение количества рецепторов к инсулину
+генетическая предрасположенность
-переедание, сопровождающееся ожирением
+разрушение бета-клеток о. Лангерганса аутоантителами
-уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину
/\Симптомокомплекс, характерный  для  врожденного  мужского первичного гипогонадизма:
-ожирение по женскому типу, снижение мышечной силы, бесплодие, снижение тестостерона в крови, увеличение гонадотропинов в крови.
+евнухоидизм, задержка созревания скелета, инфантилизм,  снижение количества тестостерона в крови,  увеличение содержания гонадотропинов в крови.
/\Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников у женщин?
-остеопороз				-артериальная гипертензия
+увеличение мышечной массы		-повышение кортизола в крови
-ослабление мышечного тонуса			-эозинопения
+повышение уровня андрогенов в крови
/\Укажите, какие проявления характерны для болезни Аддисона:
+адинамия, астения		-высокий уровень 17-кетостероидов в моче
+гиперпигментация кожи		+гипотония
+клеточная дегидратация 		-гипергликемия
+гиповолемия			+полиурия
/\Укажите характерные изменения со стороны крови под влиянием глюкокортикоидов:
-эозинофилия		+нейтрофилия 
+лимфопения		+эозинопения
-нейтропения		-лимфоцитоз
/\Какие из ниже перечисленных лабораторных показателей наиболее характерны для гиперпаратиреоза?
-снижение содержания калия в плазме крови
+повышение содержания кальция в плазме крови
-повышение содержания натрия в плазме крови
+снижение содержания фосфатов в плазме крови
-повышение содержания хлоридов в плазме крови
/\Укажите основные проявления гипертиреоза:
+повышение основного обмена 		+повышение температуры тела
+усиление катаболизма белков		-гиперхолестеринемия
+похудание				-гипогликемия
+гипергликемия			-брадикардия
/\Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии глюкокортикоидами:
+ АКТГ				- Адреналина
- Паратиреоидного гормона		+ Кортизола
- АДГ				- Норадреналина
- Трийодтиронина
/\Какие свойства глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?
- Усиление секреции гистамина
+ Торможение синтеза простагландинов
- Активация системы комплемента
+ Активация гистаминазы
+ Блокада гиалуронидазы
+ Разрушение Т-лимфоцитов
+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов
+ Стабилизация биомембран
/\Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции гормонов передней доли гипофиза?
- Окситоцин					+ Пролактин
+ Тиреотропин				+ Соматотропин
+ Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)
- Меланоцитстимулирующий гормон (меланотропин)	- Вазопрессин
/\Проявления эозинофильной аденомы гипофиза:
-Гиперпродукция АКТГ			+Гиперпродукция СТГ                                                                                           
+Гипертензия                                                                   +Гипергликемия                                                                                     
+Гигантизм                                                                       +Акромегалия                                                                                    
-Склонность к ожирению                                                -Вирилизм  
/\Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников
- Адреналин			- Вазопрессин
+ Кортизол				+ Альдостерон
+ Дезоксикортикостерон		- Соматостатин
+ Андрогены			- Норадреналин
/\Какие причины могут вызывать тотальную недостаточность передней доли гипофиза?
- Длительное переедание			- Голодание
+ Послеродовые кровотечения			+ травмы головного мозга
+ Тромбоэмболия сосудов гипофиза		+ Менингоэнцефалиты
- Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
/\Избыток или недостаток каких гормонов может вызвать гипер- или гипотиреоз
+ Тироксин				- Альдостерон
+ Трийодтиронин			- АКТГ
- Окситоцин				- Соматотропин
/\Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов:
+ Усиление термогенеза		- Усиление гликогенеза
+ Усиление белкового анаболизма(в физиологических концентрациях)
+ Мобилизация жира из депо
+ Увеличение потребления кислорода
+ Синэргизм действия в отношении катехоламинов
+ Усиление хронотропного эффекта сердца	- Усиление липогенеза
/\Укажите возможные причины гипертиреоза:
- Недостаток тиреолиберина			+ Избыток ТТГ
+ Аденома щитовидной железы
+ Слабая транспортная связь с белками крови
+ Интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках 'мишенях'
+ Увеличение количества рецепторов Т3,Т4
/\Укажите основные проявления гипертиреоза:
+ Повышенный основной обмен		+ Тенденция к гипертермии
- Брадикардия			+ Гипергликемия
- Гипогликемия			- Гиперхолестеринемия
+ Усиление катаболизма белков	+ Похудание
/\В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?
+кретинизм				+спорадический зоб
-болезнь Иценко-Кушинга		-несахарный диабет 
-болезнь Аддисона			+микседема
-евнуходизм				-акромегалия
/\Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых?
+снижение основного обмена 		-потливость 
+ожирение				+гиперхолестеринемия 
-тахикардия				+брадикардия
+сухость кожи
/\Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:
+блокада захвата йода и соединения его с тирозином
+врождённый дефицит пероксидазы	+дефицит йода в пище и воде
-дефицит иммуноглобулинов		+дефицит рецепторов T3, T4
+аутоиммунный тиреодит		-избыток тиреолиберина 
-избыток АКТГ
/\ При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+при врождённом адрено-генитальном синдроме 
+при болезни Иценко-Кушинга
-при синдроме Иценко-Кушинга
-при опухоли коры надпочечников (глюкостерома)
/\ Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ?
-гипофизарное ожирение			+акромегалия 
-болезнь Аддисона				+гигантизм
/\Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:
+андрогенных кортикостероидов 		-норадреналина
+кортикостерона				-альдостерона
-адреналина				+кортизола
/\Гиперпродукция СТГ повышает:
+мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
+захват аминокислот клетками и биосинтез белка
+уровень глюкозы в крови 
-синтез триглицеринов
-катаболизм белка
/\Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-«мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови:
-повышение 	+понижение 	-отсутствие изменений 
/\Может ли возникнуть несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь антидиуретического гормона?
+да			-нет
/\Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета: 
+акромегалия 			-инсулинома
-микседема				-болезнь Аддисона
+синдром Иценко-Кушинга
/\Дефицит какого из перечисленных гормонов в раннем детстве имеет наибольшее значение в нарушении развития головного мозга:
-СТГ				-Половых гормонов
+Тироксина				-Инсулина
-АКТГ				-Паратгормона
/\Симптомокомплекс, характерный для гипофизарной кахексии:
- гипотония, гипогликемия, повышенное содержание в крови  АКТГ, обезвоживание, снижение резистентности.
+гипотония, гипогликемия, атрофия мышечной ткани, снижение  функции надпочечников, гипогонадизм, снижение содержания  в крови ТТГ.
\/
/\Симптомокомплекс, характерный для наследственно обусловленной формы кретинизма:
-отставание в физическом и психическом развитии, задержка  оссификации костей, гиперплазия щитовидной железы, снижение  белково-связанного йода в крови, снижение основного обмена.
+идиотия, микроцефалия,снижение поглощения йода-131 щитовидной  железой, атрофия щитовидной  железой
-слабоумие, задержка физического развития, гипоплазия  щитовидной железы, поглощение йода-131 снижено, снижена концентрация ТТГ в крови
\/
         Рекомендуемая литература:
     1. Патологическая физиология. Курс лекций. / Под ред. И.Ф.Литвицкого. - М : Медицина, 1995. -  С.593 - 669.
     2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. -  С.378-398
     3. Патологическая физиология / Под ред.  Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.488-513.
      4. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология / СПб.: Специальная литература, 1998. - С. 462 - 498.
      5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 424-642
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ  КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА
Теоретическая справка. Состояние кислотно-основного баланса является важнейшим физико-химическим показателем гомеостаза.  Для его поддержания в  очень узком пределе колебаний в процессе эволюции была выработана быстрореагирующая сложная система регуляции, включающая в себя физиологические  и химические механизмы.  Функционирование буферных систем организма составляет химический уровень регуляции рН среды. Физиологические механизмы  связаны  с  выделительной  функцией следующих систем организма:  легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и кожи. Столь  сложная  и  большая  система регуляции рН среды связана с тем, что от состояния кислотно-основного  баланса  зависят  активность ферментов, определяющих направленность и интенсивность протекания биохимических процессов,  чувствительность рецепторов к медиаторам и гормонам, проницаемость клеточных мембран,  диссоциация оксигемоглобина и др. жизненно важные функции.
     Нарушения кислотно-основного баланса могут возникать под влиянием различных экзогенных причин:  изменения  состава  вдыхаемого  воздуха, чрезмерного употребления  щелочных или кислых продуктов.  К эндогенным причинам нарушения кислотно-основного баланса можно отнести: голодание, осложнения сахарного диабета,  нарушение выделительной функции почек и печени, патологию желудочно-кишечного тракта,  нарушения  кровообращения, обширное воспаление, нарушение вентиляции легких.
     Все нарушения кислотно-основного баланса делятся на ацидозы и алкалозы, каждый  из  которых может быть респираторным (газовым) или нереспираторным (негазовым).  Респираторные ацидозы и алкалозы связаны с изменением работы аппарата внешнего дыхания. Негазовые ацидозы и алкалозы делятся на метаболические,  выделительные и экзогенные формы.
     Показатели оценки состояния кислотно-основного баланса:
     1. рН крови (рН - логарифм величины обратной  концентрации  водородных ионов,  рН =log 1/[ H+]). У здорового человека рН крови колеблется в пределах 7,35 - 7,45;
     2. рСО2  - парциальное давление СО2  в крови.  В норме для артериальной крови оно составляет 34 - 46 мм.  рт.  ст.,  для венозной крови - 42 - 55 мм. рт. ст.;
     3. SB - стандартный буфер - содержание в крови Na HСО3 . В норме SB равен 22  - 24 ммоль/л в артериальной крови и 24 - 26 ммоль/л в венозной крови;
     4. ВВ  -  бейс-буфер - суммарное содержание всех основных валентностей в крови (содержание бикарбонатов натрия  +  анионов  белка).  В норме ВВ равен 40 - 60 ммоль/л;
     5. ВЕ - бейс-эксцесс - сдвиг буферных оснований,  то есть, то количество оснований,  которое необходимо либо добавить,  либо убрать из среды, чтобы в стандартных условиях при температуре 37о С  и  рСО2   40 мм.рт.ст. рН крови составляла 7,4.  В норме ВЕ может меняться в пределах от - 2,3 ммоль/л до + 2,3 ммоль/л;
     6. титрационная  кислотность  мочи - необходимое количество О,1 N р-ра NaOH для нейтрализации кислотности мочи.  Расчеты  проводятся  на общее количество мочи в сутки и выражаются в г НСl. В норме титрационная кислотность мочи составляет 1,5 - 2,3 г НСl/сутки;
     7. содержание  аммиака  в  моче  -  в  норме  составляет 3,0 - 13 мг/кг/сут.
     Анализ перечисленных  показателей  позволяет  судить  о состоянии кислотно-основного баланса и проводить патогенетическую коррекцию  выявленных нарушений.

КОНТРОЛЬНЫЕ  ВОПРОСЫ.
1. Понятие кислотно-основного баланса и его значение для организма.
2. Химические  и физиологические механизмы поддержания кислотно-основного баланса.
3. Показатели кислотно-основного баланса.
4. Экзогенные и эндогенные причины нарушения кислотно-основного баланса.
5. Классификация нарушений кислотно-основного баланса.
6. Ацидозы. Виды. Механизмы компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах ацидозов.
7. Алкалозы.  Виды.  Механизмы  компенсации.  Изменение показателей кислотно-основного баланса при различных видах алкалозов.
8. Принципы коррекции нарушений кислотно-основного баланса.

Тестовые задания
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма  может привести альвеолярная гиповентиляция ?
- Негазовый алкалоз
+ Респираторный ацидоз
- Респираторный алкалоз 
2 .Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном респираторном алкалозе?
- Понизится		+ Повысится		- Не изменится
3.Назовите нарушение КОБ организма, которое может сопровождаться
 усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
- Почечный ацидоз
+ Метаболический ацидоз
- Метаболический алкалоз
4. Респираторный алкалоз может возникнуть при:
+ Опухоли мозга, энцефалите, активизирующих дыхательный центр
+ Истерии
-Пневмонии
+ Горной болезни
5. При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается:
+ Правильно			- Неправильно
6. Какое утверждение является правильным ?
 - Почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и  аммониогенеза в канальцах почек
+ Почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо- и  аммониогенеза в канальцах почек
7. Для респираторного алкалоза характерно:
+ Уменьшение Ра СО2  и уменьшение стандартного бикарбоната крови
- Уменьшение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
- Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
8. При метаболическом ацидозе наблюдается :
- Увеличение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
+ Вторичное уменьшение Ра СО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
- Увеличение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
9.Для выделительного алкалоза характерно:
- уменьшение PaCO2  и стандартного бикарбоната крови
- уменьшение PaCO2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
+ Вторичное увеличение PaCO2 и стандартного бикарбоната крови
10.При респираторном ацидозе наблюдается: 
- увеличение PaCO2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
- уменьшение PaCO2 и стандартного бикарбоната крови
+ увеличение PaCO2 и стандартного бикарбоната крови
11. Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе?
+ повысится 		- понизится		- не изменится
12.О каком нарушении кислотно-основного состояния свидетельствует показатель pH капиллярной крови, равный 7,25?
- о компенсированном алкалозе
- о некомпенсированном алкалозе
- о компенсированном ацидозе
+ о некомпенсированном ацидозе
13.Укажите причину респираторного ацидоза
- избыточное введение минеральных кислот
+ альвеолярная гиповентиляция 
- избыточное образование кислых продуктов обмена
- потеря большого количества кишечного сока
- недостаточное выделение кислых метаболитов почками
14. У больного, находящегося в отделении интенсивной терапии, выявлено, что BE = -7 ммоль/л. Как можно характеризовать показатель:
+ понижен		- в норме		- повышен
15.Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является 
гиповентиляция лёгких?
- да				+ нет
16.Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция лёгких?
- да				+ нет
17.Верно ли, что компенсация респираторного ацидоза сопровождается усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах?
+ да				- нет
18. Какие процессы принимают участие в компенсации метаболического ацидоза:
             + связывание ионов Н+ бикарбонатным буфером,
              + связывание ионов Н+ белковым буфером,
              -- усиление выведения бикарбоната почками,
              + поступление ионов Н+ в эритроцит в обмен на ионы К+,
              + поступление ионов Н+ в кости в обмен на ионы Са++,
              + гипервентиляция,
              - уменьшение выделения с мочой хлорида аммония.
19.Верно ли, что белки в кислой среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы натрия и кальция?
- да					+ нет
20.Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н+-ионы, связывая катионы кальция и натрия?
+ да					- нет
21. Какие процессы участвуют в компенсации негазового алкалоза:
      - гипервентиляция легких,
      + уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках,
      - увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,
      - увеличение выделения с мочой хлорида аммония,
      + уменьшение выделения с мочой хлорида аммония,
      + снижение титрационной кислотности ночи,
      - увеличение титрационной кислотности мочи.
22.Является ли снижение pH крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза?
- да					+ нет
23.Является ли снижение pH крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза?
+ да					- нет 
24. Причины выделительного ацидоза? 
     + Свищи кишечника                              - Поражение печени
     + Заболевание почек                              - Отравление уксусной кислотой
       -  Неукротимая рвота
25. Изменение легочной вентиляции и рСО2 в альвеолах при нереспираторном (негазовом) алкалозе? 
  -1. Легочная вентиляция и рСО2 не изменены
  +2. Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО2 увеличено вторично
   -3.  Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО2 снижено первично
   -4. Легочная вентиляция увеличена ---- содержание рСО2 снижено вторично 
26. Причины респираторного ацидоза:
       - голодание,                                          - рвота,
        - свищи желудка,                                 - горная болезнь,
        + отравление барбитуратами,             + пневмония.
        + бронхоспазм,
27. Механизм изменения NaНCO3 при метаболическом ацидозе? 
 -  Снижение реабсорбции бикарбоната Na в почках
  + Обменная реакция между бикарбонатом Na и слабой кислотой ----- снижение бикарбоната Na
  - Нарушение вентиляции легких ------- увеличение СО2  ------ увеличение   NaНCO3
28. Можно ли по содержание сахара в крови охарактеризовать состояние кислотно-основного баланса у больного с сахарным диабетом?
           - Да                                        + Нет		
29. Механизм изменения бикарбонатов при респираторном (газовом)  ацидозе? 
           - Распад бикарбонатов с выделением СО2 легкими
            - Обменная реакция между бикарбонатом и слабой кислотой -------
                 снижение бикарбоната
            -Снижение реабсорбции бикарбоната в почках
            + Нарушение вентиляции легких ------ увеличение СО2 ---------- увеличение  бикарбоната крови
30. Сопровождается ли метаболический ацидоз снижением стандартного  бикарбоната  (SB) крови?
                                   + Да                                   - Нет
31. Причины  негазового ацидоза:
         +- диарея,                                                 - рвота,
         - эмфизема,                                            +почечная недостаточность,
         - избыток стероидных гормонов,           - запоры,
         - отек легких,                                           + голодание,
32. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного алкалоза:
      - гипервентиляция,
      + связывание катионов белковым буфером,
      + поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на   ионы Са++,
      - увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,
      + выведение с мочой двузамещенного фосфата Nа,
      + снижение реабсорбции бикарбоната в почках,
      - увеличение секреции ионов Н+ в почечных канальцах,
      + снижение секреции ионов Н+ в почечных канальцах.

33. Причины респираторного алкалоза:
     - гиповентиляция легких.
     + гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра,
     + гипервентиляция легких при искусственном дыхании,
     - хроническая недостаточность кровообращения,
     + вдыхание воздуха с пониженным рО2,
     +тепловая одышка.
34. Причины выделительного ацидоза? 
                + Поносы                             -Пневмоторакс
                 - Гипоксия                           -Гипервентиляция
                 - Сахарный диабет             + Болезни почек с нарушением секреции   
35. За счет каких процессов почки регулируют постоянство  рН внутренней среды:
       + реабсорбция бикарбоната,      + ацидогенез,
       - реабсорбция глюкозы,               + аммониогенез,
       - секреция мочевины,                  - образование гемопоэтинов,
       - синтез ренина,                           + выведение слабых  органических кислот.
36 Изменение легочной вентиляции и рСО2 в альвеолярном воздухе при  респираторном (газовом) алкалозе? 
     + Легочная вентиляция увеличена -----  содержание рСО2 уменьшено первично
       - Легочная вентиляция и рСО2  не изменены
      -Легочная вентиляция увеличена вторично ----- вторично понижено рСО2
      -Легочная вентиляция снижена ----- содержание рСО2 увеличено первично
37. Механизмы выделения почками ионов водорода?  
                          + Выделение почками слабых органических кислот
                           - Выделение с мочой Н3РО4
                           - Выделение с мочой Н2SО4
                           - Реабсорбция бикарбонатов
	          +выделение с мочой однозамещенного фосфата
38. Процессы, участвующие в компенсации нарушений кислотно-основного баланса? 
                            - Секреция мочевины
                            - Реабсорбция глюкозы
                            + Реабсорбция бикарбоната
                            + Разведение кислот и оснований межклеточной жидкостью
                            - Синтез ренина
                            + Включение белкового буфера             
39. В пределах каких значений может колебаться рН капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма?
- 7,30 - 7,50		+ 7,35 - 7,45		- 7,30 - 7,35
40.Причины  негазового алкалоза:
      + потеря желудочного сока,       	   + запоры,
       - диарея,                                     	   + прием больших количеств соды
       + избыток стероидных  гормонов      - поражение печени
       - обширные воспаления.
41. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного ацидоза:
      + связывание ионов Н+ гемоглобином,
      - снижение реабсорбции бикарбоната в почках,
      + увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,
      -освобождение из белков ионов Н+ в обмен на Na+ и К+
      + усиление процессов ацидогенеза и аммониогенеза,
      + выведение с мочой однозамещенного фосфата Na,
      + обмен анионами НСО3- и Сl-   между эритроцитами и плазмой

Рекомендуемая литература:
     1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 405-449.
     2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. -  С.272-279
     3. Патологическая физиология / Под ред.  Н.Н.Зайко.  - Киев: Вища школа, 1985. - С.254, 258, 270, 272 - 279.
     4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред.  В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 21 - 28.
      5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 334-354

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ   УГЛЕВОДНОГО, ЛИПИДНОГО   И  ОСНОВНОГО   ОБМЕНОВ
     Теоретическая справка. Изучение энергетического обмена, основного вида  обмена веществ всех жизненных процессов,  имеет большое теоретическое и практическое значение для решения вопросов физиологии и патологии человека.  Исследование энергетических трат дает возможность научно обосновать гигиенические нормы питания людей различных профессиональных  категорий,  рекомендовать  меры  для рациональной организации труда,  особенно связанного с физическими усилиями. Изучение энергетического обмена широко проводится в физиологии спорта.
     Нарушения энергетического обмена могут  возникнуть  на  различных уровнях биологической  организации  в результате нарушения нейро-гуморальной регуляции, генетической информации или непосредственного действия патогенных  факторов.  Нарушения основного обмена является важным диагностическим признаком многих форм патологии человека  -  гипоксии, лихорадки, интоксикации,  эндокринных заболеваний и др. В то же время существуют формы патологии,  при которых нарушение энергетического обмена является  основным  этиопатогенетическим  звеном - различные виды голодания, ожирение,  заболевания органов пищеварения и некоторые другие.
     Несмотря на то, что нарушения энергетического обмена являются интегративными формами нарушения обмена веществ, основные патохимические изменения при этом связаны с углеводным  обменом,  нарушения  которого влекут за собой и патологию других видов обмена - жирового, белкового, водно-электролитного, а также кислотно-основного баланса.  Это связано с тем,  что  углеводы являются основными источниками энергии - 2/3 суточной энергетической потребности клетки получают  за  счет  окисления углеводов. Кроме того,  из углеводов, в основном, формируется депо энергетических субстратов в виде нейтрального жира и гликогена.
      Одним из  точных  показателей гомеостаза является постоянство содержания сахара в крови - 4 - 5 ммоль/л. 
        При различных видах патологии снижается содержание сахара в крови - гипогликемия ( менее 3 ммоль/л).Однако диагностическая значимость гипогликемии существенно  увеличивается в зависимости от условий его определения - натощак, после еды или применения фармакологических препаратов.  Гипогликемия  натощак  может свидетельствовать о  нарушении  нейрогуморальных  механизмов регуляции углеводного обмена,  например, о гипофункции контринсулярных гормонов. Если симптомы  острой  гипогликемии возникают через 1,5 - 2 часа после еды, то возможно,  у обследуемого имеется скрытая форма сахарного диабета. Индуцированная гипогликемия может связана с приемом фармакологических препаратов или алкоголя.  Следовательно,  уменьшение  сахара  в крови всегда имеет патологическую основу, требующую ее расшифровки для правильной оценки состояния человека.
     Гипергликемия разной  степени делится  в зависимости от причин на мобилизационную или эмоциональную и патологическую. Эмоциональная форма гипергликемии  связана с развитием острой неспецифической адаптации организма на любые неблагоприятные  факторы  внешней  среды,  особенно психического характера.  Она,  как правило, носит временный характер и при сохранении механизмов утилизации глюкозы  повышает  энергетический уровень функционирования  организма.  Стойкая гипергликемия чаще всего является следствием тяжелых нарушений функционального  или  морфологического характера регуляции углеводного обмена.  Например, некротические поражения поджелудочной железы с развитием абсолютной  инсулиновой недостаточности или  гиперфункция  контринсулярных  гормонов - относительная инсулиновая недостаточность. В том и другом случае развивается сахарный диабет,  самое распространенное эндокринное заболевание,  при котором гипергликемии является постоянным симптомом.

КОНТРОЛЬНЫЕ  ВОПРОСЫ.
     1. Понятие  об основном обмене,  методы прямой и непрямой калориметрии.
     2. Патофизиология функциональной системы,  поддерживающей уровень питательных веществ в организме.
     3. Изменение основного обмена при различных патологических состояниях - тиреотоксикозе, лихорадке, сахарном диабете, голодании и др.
     4. Голодание, виды, периоды полного голодания, последствия.
     5. Ожирение как проблема нарушения энергетического обмена.  Виды, причины, механизмы нарушения равновесия между липолизом и липогенезом.
      6. Гипергликемии физиологические и патологические, причины, патогенез.
     7. Гипогликемии физиологические и патологические,  причины,  патогенез.
     8. Сахарный диабет: этиология и патогенез. Формы сахарного диабета, диабетическая кома и другие осложнения сахарного диабета. Экспериментальные модели.

Тестовые задания
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Какие нарушения играют роль основных патогенетических факторов
 в возникновении гиперосмолярной диабетической комы?
+ Резко выраженная гипернатриемия
+ Резко выраженная гипергликемия
- Некомпенсированный кетоацидоз
-Значительная гиперкалиемия
-Гиперосмия гиалоплазмы клеток
+Гиперосмия крови и межклеточной жидкости 
2. Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора
 в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа?
- Гипернатриемия			- Гипергликемия
+ Гипекетонемия			- Гиперкалиемия
3 Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы
+ Углеводное и энергетическое голодание головного мозга
- Углеводное голодание миокарда
- Снижение осмотической константы крови
- Некомпенсированный кетоацидоз
4. Проявления, характерные для 2-го периода полного голодания с водой:
+ основной обмен снижен,               	 - активация гликогенолиза
- отрицательный азотистый,        	 + активация липолиза,
    баланс                                             	  -дыхательный коэффициент 1,0
+дыхательный коэффициент  0,7,         - гипоонкотические отеки
+ метаболический ацидоз,                 - усиление глюконеогенеза
5 Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
+ Иммунодефицитные состояния
+ Ускорение развития атеросклероза
+ Снижение резистентности к инфекциям
+ Снижение противоопухолевой устойчивости
- Гипотиреоз
+ Нефропатия
- Артериальная гипотензия
6. Назовите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете
- Кетонемия
+ Гипергликемия
+ Снижение почечного порога для глюкозы
- Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
7. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете?
+ избыточное накопление сорбита в стенках сосудов
- избыточное накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов
+ чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки
+ дислипопротеидемия
- протеинурия
+ гиперхолестеринемия
+ гиперлипопротеидемия
8. Какие механизмы являются основными в патогенезе гипогликемической комы:
       - нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях,  водно-электролитному дисбалансу и  явлениям интоксикации,
        -нарушение водно-электролитного обмена,  приводящее к увеличению осмотического давления крови,  развитию   внутриклеточной гипогидратации,
        + нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению  энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.
9.Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?
- фосфолипопротеидов
+ липопротеидов очень низкой плотности
+ липопротеидов низкой плотности
-липопротеидов высокой плотности
10.Укажите причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета:
- микроангиопатия почек		+ гипергликемия
- кетонемия			- гиперхолестеринемия
11. Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
- Сахарный диабет			+ Гипогликемия
- Почечный диабет			+ Гексозурии
+ Пентозурии			- Диабетические комы
- Алиментарная гипергликемия	+ Гликогенозы
12.Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:
- кетонемия
+ гипергликемия
+ снижение почечного порога для экскреции глюкозы
- микроангиопатия капилляров почечных клубочков
13.Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержание глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?
+ да			- нет
14. Каковы возможные причины гликогенозов?
- Алиментарная гипергликемия
+ Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
- Нарушение экскреции глюкозы почками
- Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
+ Низкая активность ферментов гликогенолиза
- Низкая активность гликогенсинтетаз
15.Какие факторы, способствуют развитию диабетических ангиопатий?
+ чрезмерное гликозилирование белков
+ гиперлипопротеидемия
+ дислипопротеидемия
+ отложение сорбита в стенках сосудов
- усиление гликогеногенеза  в клетках стенок сосудов
16. Какие из перечисленных состояний  сопровождаются  транспортной  гиперлипемией:  
      - атеросклероз,              + голодание,
      + сахарный диабет,         + феохромацитома,
      - спленэктомия,               - снижение образования гепарина.
17. Накопление каких веществ обуславливает гиперкетонемию  при сахарном диабете:
-  -кетоглутаровой кислоты,       + ацетоуксусной кислоты,
+ ацетона,                                       - уксусной кислоты,
+  -оксимасляной кислоты,          - пировиноградной кислоты
- молочной кислоты,
18. Причины, вызывающие  патологическую  гипергликемию:
  - эмоциональное напряжение,           +1 период полного голодания,    
 - алиментарная нагрузка,    		  + гигантизм,                                  
  + тиреотоксикоз.			  + синдром Иценко-Кушинга,
19.Какие из перечисленных состояний сопровождаются снижением  основного обмена:  
- тиреотоксикоз,                      + сердечная недостаточность,
 -синдром Иценко-Кушинга,   + железодефицитная анемия,
 +болезнь Аддисона,               -эмоциональное напряжение,
 - физическая нагрузка,           + II период голодания.
20.Какие из перечисленных состояний  сопровождаются  ретенционной  гиперлипемией:  
      +- атеросклероз,              - голодание,
      - сахарный диабет,         - феохромацитома,
      - спленэктомия,               + снижение образования гепарина.
21 Какие состояния приводят к абсолютной недостаточности инсулина:
       + панкреатит,
       - увеличение продукции глюкокортикоидов,
       - увеличение инсулиназной активности,
       - накопление антител к инсулину,
       - снижение рецепторного поля клеток мишеней,
       + поликистоз поджелудочной железы.
22. Какие симптомы характерны для гипогликемической комы:  
       + острое начало,
       + головокружение, спутанность сознания, чувство голода,
       - периодическое дыхание типа Куссмауля,
       + снижение артериального давления,
       - запах ацетона,
       + клонические судороги,
       - гиперемия кожных покровов,
       + глазные яблоки твердые при пальпации.
23. Какие механизмы являются основными в патогенезе гиперосмолярной комы:
       -нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях,  водно-электролитному дисбалансу и  явлениям интоксикации,
        + нарушение водно-электролитного обмена,  приводящее к увеличению осмотического давления крови,  развитию   внутриклеточной гипогидратации,
        - нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению  энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.
24. Основные механизмы накопления холестерина при диабете:
      - усиленный распад кетоновых тел,
      + накопление АЦ-КОА,
      - снижение окисления жирных кислот,
      - активация цикла Кребса,
      - торможение глюконеогенеза,
      + недостаток липопротеидлипазы,
      + затруднение перехода НЭЖК в мышцы.
25.  Какие гормоны  обладают  контринсулярным эффектом:
        + СТГ,                              + тиреодные гормоны
        + глюкокортикоиды,        + АКТГ,
        + катехоламины,             - альдостерон,
        + глюкагон,                      - фоликуллостимулирующий гормон.
26. Какие из перечисленных состояний сопровождаются гипогликемией:
+ недостаточность коры н/п,       - болезнь Иценко-Кушинга,
+ голодание, II стадия,                + гликогенозы,
- тиреотоксикоз,                          - акромегалия,
               - сахарный диабет,                      + цирроз печени.
               + галактоземия,
27. Основные механизмы гипергликемии при сахарном диабете:
       + снижение утилизации глюкозы тканями,
       - увеличение активности СТГ,
       + активация глюконеогенеза,
       - снижение продукции глюкагона,
       + усиление гликогенолиза.
28. Проявления, характерные  для 1-го периода полного голодания: 
- основной обмен снижен,                + активация гликогенолиза
+ отрицательный азотистый,             - активация липолиза,
    баланс                                               + дыхательный коэффициент 1,0
- дыхательный коэффициент  0,7,         + усиление глюконеогенеза
- метаболический ацидоз,                 - гипоонкотические отеки
29.Укажите факторы риска развития атеросклероза:
+ гипоинсулизм
+гиперлипидемия
+ожирение
+ артериосклероз
+  фибромускулярная гипертрофия стенки сосуда
-эндоатериит
+ флебит
30. Основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа
- Блок превращения проинсулина в инсулин
- Гипергликемия
- Кетонемия
+ Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках

         Рекомендуемая литература:
     1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 266-300,316-340.
     2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. -  С.216-238,
     3. Патологическая физиология / Под ред.  Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.238-265
     4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 12 - 21.
.    5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 8-48,132-252

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО – ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
    Теоретическая справка. Изменение количества воды и электролитов в организме нарушает течение химических и  физико-химических  процессов, объемные соотношения между кровью,  клетками и внеклеточным пространством и в итоге функционирования тканей. Изменение водно-электролитного баланса - одно из самых опасных нарушений гомеостаза.
     Различают нарушения количественного содержания жидкости  в  организме -  гипо- и гипергидратации,  так и качественного состава внеклеточной жидкости - гипо- и гиперосмия. Существует большое число причин, вызывающих эти нарушения:  обильное потоотделение, полиурия, гипервентиляция легких, потеря крови или плазмы, нарушение выделительной функции почек, диспепсии, нарушение микроциркуляции и др.
     Среди всех нарушений водно-электролитного баланса  следует  особо выделить развитие изоосмолярной гипергидратации - отеки.  Отеком называется типовой патологический процесс скопления избыточной жидкости  в межклеточном пространстве.  Причин  развития отеков множество - аллергия, воспаление,  голодание, интоксикации, патология сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем и многое др. Однако по общим механизмам развития следует выделить 5 типов отеков:
     1 - общий механизм нарушения регуляции водно-электролитного обмена нейроэндокринного характера, связанный с патологией гипофиза и коры надпочечников. По основном гормону, который возрастает при этом в крови больных, этот механизм получил название вторичного альдостеронизма;
     2 -  мембраногенный  механизм возникает при состояниях повышенной проницаемости сосудистой стенки;
                  3 - гипоонкотический механизм развивается при снижении коллоидно-осмотического давления крови, зависящего в первую очередь от содержания альбуминов в крови;
     4 - механический механизм обусловлен повышением гидростатического давления крови;
     5 - лимфогенный механизм связан с затруднением  оттока  лимфы  от ткани вследствие снижения функции лимфатических сосудов.
     Именно знание вопросов  патогенеза  отеков,  являющихся  наиболее сложными в патологии водно-электролитного баланса, необходимы будущему врачу вне зависимости от его специальности.

КОНТРОЛЬНЫЕ  ВОПРОСЫ.
     1. Механизмы регуляции водно-электролитного баланса, функциональная система жажды, роль альдостерона и антидиуретического гормона.
      2. Классификация нарушений водно-электролитного баланса.
      3. Дегидратация, виды, причины, механизмы развития, последствия.
      4. Гипергидратация,  виды,  причины, механизмы развития, последствия.
      5. Отеки, определение, виды по этиологии и патогенезу.
     6. Этиология и патогенез отдельных форм отеков - сердечного,  почечных, голодных, токсических, эндокринных и др.
      7. Нарушения обмена электролитов: натрия, калия, кальция, хлора.

Тестовые задания
ВЫБЕРИТЕ  НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
1. Инициальный  механизм развития сердечного отека:
-Онкотический		-Осмотический
-Мембраногенный		+Гемодинамический
2. Основной механизм развития воспалительного отека:
-Осмотический		+Мембраногенный
-Онкотический		-Гемодинамический
3.Начальный механизм в развитии сердечных отеков
-Раздражение осморецепторов
-Повышение осмотического давления в тканях
-Раздражение волюмрецепторов
-Гипопротеинемия
+Снижение насосной функции сердца
4.Последовательность явлений при развитии сердечных отеков:
1.Стимуляция секреции альдостерона
2.Раздражение волюморецепторов
3.Уменьшение сердечного выброса
4.Увеличение реабсорбции натрия в почках
5.Увеличение реабсорбции воды в почках
6.Увеличение выработки АДГ
7.Раздражение осморецепторов
8.Выход воды в ткани
-2,1,7,6,4,5,3,8
+3,2,1,4,7,6,5,8
-2,1,4,5,6,7,3,8
5. Расположите в логической последовательности звенья в реализации осморегулирующего рефлекса:
1) повышение продукции вазопрессина
2) гипернатриемия
3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов
4) нормализация концентрации натрия в плазме
5) повышение осмолярности плазмы
6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических)
7) увеличение ОЦК
+2-5-6-1-3-7-4
-3-1-6-4-7-5-2
-1-4-2-3-7-6-5
6. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях?
- 2-4 дня		+ 6-8 дней 		- 10-12 дней
7. Начальное звено патогенеза отёков при сердечной недостаточности:
- повышение содержания АДГ в крови
- повышение секреции ренина в ЮГА почек
+ уменьшение минутного объёма сердца 
- повышение проницаемости сосудов
- повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
8.Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
+ при голодании
- отёк Квинке
- при воспалении
- при сердечной недостаточности 
+ при нефротическом синдроме
+ при печёночной недостаточности
9. Отёки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:
- при сердечной недостаточности
+ отёк Квинке
- при печёночной недостаточности
+  от укуса пчелы
+ при воспалении
10.Можно ли введением воды устранить синдром дегидратации, вызванный недостаточным поступлением солей в организм? 
-А) да			+Б) нет
11. Какие утверждения являются верными?
- блокаторы ангиотензинпревращающего фактора (АПФ) блокируют рецепторы альдостерона в дистальных почечных канальцах;
+ блокаторы АПФ способствуют выведению натрия из организма;
+ блокаторы АПФ способствуют выведению воды из организма.
12. Какие утверждения являются верными?
+ в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления;
- в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм;
+ в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови.
13. Какие утверждения являются верными?
+ вторичный альдостеронизм развивается при сердечной недостаточности;
+ вторичный альдостеронизм развивается при нефротическом синдроме;
- вторичный альдостеронизм развивается при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников.
14. Верно ли, что альдостерон повышает секрецию почечными канальцами калия и водорода? 
- да		+ нет
15. Проявления гипоосмолярного синдрома гипергидратации:
- жажда					+ отсутствие жажды
+ набухание эритроцитов		- гипогидратация клеток
+ гипергидратация клеток	+ склонность к ортостатическим коллапсам
- уменьшение суточного диуреза
16.Укажите эффекты АДГ:
- усиливает в печени гликогенез
+ стимулирует синтез ПГ-ов почкой
+ увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона
- повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода
+ повышает тонус сосудов при гиповолемии 
17. Солевой аппетит стимулируют:
- повышение концентрации натрия в плазме
+ понижение концентрации натрия в плазме
- повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости
+ понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости
- гиперволемия
+ гиповолемия
18. Суточная потребность человека в  жидкости составляет 1,0 л
                      - Да                         + Нет
19. Причины  эксикоза клетки:
+Сахарный диабет
+Введение большого количества гипертонического раствора
-Введение небольших количеств воды на фоне значительной потери жидкости с потом
-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период
+Терминальная стадия почечной недостаточности
-Неукротимая рвота
20. Какие причины вызывают  гипокалиемию:
-Кровопотеря				-Неукротимая рвота
+Понос				+Полиурия
-Обильное потоотделение		-Болезнь Аддисона
+Первичный альдостеронизм (синдром Конна)
21. Причины внутриклеточного отека:
- сахарный диабет,                  		- обильное потоотделение,     
+ неукротимая рвота,              		+ введение 5% раствора глюкозы,
 - гипервентиляция,			+ диарея
22. Причины, вызывающие  гипокальцемию:
-Синдром Иценко-Кушинга			+Гипопаратиреоз
+Дефицит витамина D			-Гиперпаратиреоз
+Хроническая почечная недостаточность
23. Назовите пусковые механизмы продукции альдостерона:
   + снижение ударного объема,
  - потеря жидкости с потом,
  + снижение объема внеклеточной жидкости,
  - повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости
24. Развитие пускового механизма отека при гломерулонефрите:
     - дистрофические изменения почечных канальцев,  нарушение реабсорбции  белка,  протеинурия,  гипопротеинемия, увеличение фильтрационного давления,
     -повышение клубочковой фильтрации,  активация  юкстагломерулярного аппарата,  увеличение  синтеза  АДГ,  снижение диуреза,  увеличение объема циркулирующей крови ,  повышение фильтрации,
     +снижение почечного кровотока, активация юкстагломерулярного аппарата, увеличение ренина,  стимуляция образования альдостерона,  задержка  натрия, гиперосмия,  увеличение продукции АДГ, снижение диуреза, повышение объема циркулирующей крови , увеличение фильтрации.
25. Содержание воды в организме здорового взрослого человека составляет 80% от общей массы тела ?
                       - Да                            + Нет
26. Обмен кальция регулируется тироксином?
                                  - Да                             + Нет
27. Причины  обезвоживания клетки? 
-Нефротический сидром
-Введение 5% раствора глюкозы в послеоперационный период
-Острый гломерулонефрит
+Введение большого количества гипертонического раствора
28. Место образования альдостерона? 
-Сетчатая зона коры надпочечников	-Пучковая зона коры надпочечников
-Мозговой слой надпочечников		-Аденогипофиз
+Клубочковая зона коры надпочечников
29. Ведущий механизм развития нефротического отека? 
-Уменьшение минутного и систолического объемов сердца - гиповолемия
+Дистрофические изменения в области эпителия почечных канальцев и нарушение процесса реабсорбции белка - гипопротеинемия
-Снижение почечного кровотока
-Резкое повышение проницаемости капилляров под действием биологически активных веществ (гистамин)
30.  Для каких отеков альдостероновый  механизм является пусковым:
+ отеки при сердечной недостаточности
-токсический,				 + нефритический,
 - аллергический,             			  - застойный,
 -нефротический,             
31. Ведущий механизм развития отека в третью стадию полного голодания ? 
+Снижение онкотического давления крови
-Повышение гидростатического давления в капиллярах
-Гиперальдостеронизм
-Избыток антидиуретического гормона
32. Основные звенья патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
   -1 - увеличение лимфооттока,         +5 - венозный застой,
    +2 - уменьшение МОК,                     +6 - повышение образования ренина,
    -3 - увеличение МОК,                        -7 - снижение содержания альдостерона,
33. Основные звенья патогенеза воспалительного отека:
- повреждение капилляров, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления  крови и увеличение онкотического давления  тканей, повышение продукции альдостерона и  АДГ, снижение  диуреза,  увеличение  ОЦК,  повышение фильтрации,
+действие флогогенов,  повышение  проницаемости,  снижение онкотического давления  крови,  увеличение осмотического и онкотического давления тка ней,  повышение гидродинамического давления в  артериальных  и венозных сосудах, нарушение лимфооттока,
- нарушение кровообращения, гипоксия тканей, ацидоз, увеличение проницаемости, снижение онкотического давления  крови и увеличение онкотического давления  тканей, повышение фильтрации.
34. При каком из перечисленных отеков резко повышается проницаемость стенки капилляров? 
+Аллергический			-Сердечный
-Нефротический			+воспалительный
35. Наиболее важный фактор, влияющий на образование тканевой жидкости? 
-Величина артериального давления
-Содержание натрия в крови
+Разница эффективного гидростатического и эффективного онкотического давления в капиллярах
-Разность осмотического давления внутри и вне клетки
36. Причина возникновения гипергидратации гиперосмолярной? 
-Кровопотеря
-Введение 40% раствора глюкозы в послеоперационный период
+Употребление морской воды
-Потеря большого количества жидкости с потом
37. При каком из перечисленных состояний запускается антинатрийуретическая система? 
-Употребление большого количества Na с пищей
-Повышение артериального давления		-Потеря жидкости с потом
+Кровопотеря				-Гипервентиляция
38. Механизмы развития сердечного отека? 
+Повышение венозного гидростатического давления
+Уменьшение систолического выброса крови, раздражение волюморецепторов в артериальной части кровеносной системы
-повышение онкотического давления крови
+Повышение проницаемости капилляров
-Повышение лимфооттока из тканей
39. Какие факторы способствуют развитию отеков:
      - повышение онкотического давления крови,
      + снижение онкотического давления крови,
      + затруднение лимфооттока,
      - снижение выделения альдостерона,
      + увеличение образования ренина,
      + венозный застой,
      + увеличение гидростатического давления в артериях,
      - гипоонкия тканей.
40. Отеки, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:
       + отек Квинке,                     	    + воспалительный отек,
       - отек при сердечной,          	  +отек при укусе пчел,
            недостаточности 
       -отек при печеночной          	  -нефротический отек
             недостаточности,          
41. Пусковой механизм активации антидиуретического гормона? 
-Понижение содержания натрия во внеклеточной жидкости
-Повышение содержания калия во внутриклеточной жидкости
+Повышение содержания натрия во внеклеточной жидкости
-Увеличение объема внеклеточной воды
-Увеличение объема внутриклеточной воды
42. Отеки, в  патогенезе  которых ведущая роль принадлежит  онкотическому фактору:
        + нефротический отек,           +  печеночный отек,
        - лимфатический отек,            - застойный отек,
        + отеки при голодании,           - отеки при микседеме.

Рекомендуемая литература:
     1. П.Ф.Литвицкий Патофизиологии Учебник. - М : ГЭОТАР-МЕД, 2002. - С. 340-405.
     2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М:Триада-Х, 2000. -  С.238-262
     3. Патологическая физиология / Под ред.  Н.Н.Зайко. – Элиста:Эсен, 1994. - С.279- 294.
     4. Избранные лекции по курсу "Патофизиология" / Под ред.  В.И.Николаева. - СПб.: СПбГМА, 1994. - С. 28 - 32.
      5. А.Ш.Зайчик, Л.П.Чурилов Основы патохимии – СПб., Элби, 2000.- С. 319-334